抗高血压药又称降压药2014年美国成人高血压治疗指南.pptVIP

三、肾上腺素受体阻断药 （一）β受体阻断药 长期用药特点: ① 心率减慢,心排量减少 ② 不引起体位性低血压 ③ 无钠水潴留 ④ 不易产生耐受性 ⑤ 血浆肾素活性降低 ⑥ 甘油三酯 高密度脂蛋白 机制: ① 心脏β1受体阻断：减少心输出量 ② 肾近球小体β1受体阻断：抑制肾素分泌 ③ 突触前膜β1受体阻断：抑制正反馈，使NA释放减少 ④ 抑制中枢交感活性：中枢性降压 ⑤促进前列环素的生成PGI2，扩张血管 作用特点：降压作用缓慢平稳 应用:基础降压药之一 （轻度、中度） 尤其适用于心排出量及血浆肾素活性偏高的高血压患者。宜与利尿药合用。 禁忌症：心衰、支气管哮喘 普萘洛尔 (心得安) 选择性β1受体阻断药 美托洛尔/阿替洛尔/醋丁洛尔 对心脏的β1受体有较大选择性 对血管、支气管的β2 受体影响较小 口服用于治疗各种程度高血压 （二）α1受体阻断药—— 哌唑嗪 (prazosin) （ P247） 选择性阻断α1受体，扩张小A、V，降低血压。 对α2受体作用弱，无由于负反馈引起的心率加快 对肾血流无影响 优点：长期使用血浆肾素活性恢复正常 长期应用改善脂代谢，降低总胆固醇、甘油三酯、LDL胆固醇，升高HDL胆固醇，降低血脂 不良反应 首剂现象： 部分病人首次给药后0.5~1h，出现体位性低血压、晕厥、心悸等。 首剂减半，用0.5mg卧位或睡前 [临床应用] 治疗轻、中度高血压。 适用于肾功能不良及高血酯的高血压患者。 可用于妊娠、呼吸系统疾病及合并有糖尿病的高血压患者。 合用利尿药或β受体阻断药 可增加降压效果。 抑制RAAS药物 四、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 (ACEI) 卡托普利（captopril）:开博通 依那普利（enalapril）:悦宁定 雷米普利（ramipril）:瑞泰 赖诺普利（lysinopril）:帝益洛 培哚普利（perindopril）:雅施达 药理作用及机制 1.抑制循环RAS 初期降压 直接作用：血管、肾 间接作用：影响交感神经系统及醛固酮的分泌 2.抑制局部组织RAS 长期降压 与组织ACE结合较持久 3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF（NO）释放： 扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应 首选药: p243 降压作用机制：抑制ACE （1）减少 AngⅡ的生成，舒张动脉与静脉，降低外周血管阻力。 （2）减慢缓激肽降解，升高缓激肽水平，促进NO和前列腺素生成，产生舒血管效应。 （3）减少去甲肾上腺素释放，并能抑制中枢RAS，降低中枢交感神经活性，使外周交感神经活性降低。 （4）防止血管平滑肌增生和血管构型重建，改善动脉顺应性。 （5）减少肾脏组织中AngⅡ, 减弱AngⅡ的抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，减轻水钠潴留。 ACE抑制药与其他降压药比较，具有以下特点： ①降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。 血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药作用环节 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 激动 AT Ⅱ受体 转化酶 血管收缩 外周阻力增加 血压升高 醛固酮 保钠保水排钾 激肽原 缓激肽 血管平滑肌松弛 外周阻力下降 血压下降 降解产物 激肽酶Ⅱ ACEI 抑制 抑制 ATⅡRB 阻断 血管紧张素Ⅱ AT Ⅱ受体 ACEI ATⅡRB 卡托普利(巯甲丙脯酸) 依那普利等 不良反应: 血管神经性水肿 顽固性咳嗽 氯沙坦 缬沙坦 坎地沙坦等 平滑肌细胞增殖肥大 心血管重构 临床应用 各型高血压+ 糖尿病、左室肥厚、急性心梗等 降低糖尿病、肾病者肾小球损害 不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍， 预防和逆转心血管重构 不良反应 低血压：开始剂量过大 咳嗽：激肽及前列腺素等的聚积 高血钾 胎儿：持续应用有致畸作用 其他：血管神经性水肿、肾功能受损、血锌降低 五、AT1受体阻断药 (p244) AT1：血管平滑肌、心、脑 AT2：神经系统 在受体水平抑制RAAS 与ACEI相比的优点 1. 选择性强，不影响缓激肽系统无血管神经性水肿