珠网膜下腔出血新版.pptVIP

（三）血管扩张剂 在缺血发作期，特别是发作频繁者，必须使用血管扩张剂。 1、脉栓通3000mg加入葡萄糖或生理盐水250ml中静点，日一次。 2、己同可可硷0.1～0.2g加入葡萄糖或生理盐水250ml中静点，日一次。 3、与扩容剂合用，如：低分子右旋糖酐500ml。日一次，静点。 （四）中药制剂 不少药物经现代药理研究显示，有扩张血管、抑制血小板聚集、增加脑血流量的作用。 详见脑梗塞治疗。 “ ” “ ” 一、概述 1、定义：蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage）指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔,又称原发性蛛网膜下腔出血。 2、分类：即原发性和继发性。 ①原发性蛛网膜下腔出血是由于脑底或脑表面的血管发生病变，破裂出血后血液流入蛛网膜下腔。 ②继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔。 3、流行病学情况 ①本病发病率占脑血管病的第3位，仅次于脑梗塞和脑出血，约占脑卒中的10％左右。 ②其病死率为25％，复发率约30％。患病率约为6～20人／10万人群。 ③多见于中青年人。 二、病因病理 （一）西医病因 　　１、先天性动脉瘤：最常见，约占５０％以上。 　　２、脑血管畸形：多为动静脉畸形，多见于年青人。 　　 3、高血压动脉硬化性动脉瘤。　 　 ４、脑底异常血管网：占儿童蛛网膜下腔出血的２０％。 　　 ５、其他：少见原因还有血液病、血管过敏性炎症、脑及脑膜炎、抗凝治疗后、颅内肿瘤等。 6、原因不明占10%。 （二）西医病理 　 1、血液进入蛛网膜下腔刺激脑膜，引起脑膜刺激征。 2、大量血液积聚于脑表面，压迫脑组织，引发脑水肿颅内高压。 3、血液中多种活性物质，如5-羟色胺、儿茶酚胺、血红蛋白分解物刺激血管和脑膜，诱发脑血管痉挛，使脑组织缺血而出现意识障碍或脑梗塞。 　　 4、随着时间推移，蛛网膜下腔大量红细胞出现开始溶解，释放出含铁血黄素，使软硬脑膜呈现铁锈色，并出现不同程度的粘连。 5、血液阻塞脑脊液循环通路，可导致梗阻性脑积水。 二、中医病因病机 病因：气候骤变，烦劳过度，情志过激，酗酒等。 　 病机：多因积损正衰，劳倦内伤，肾阴亏虚，肝阳亢盛; 情志不畅，肝气不疏，肝郁化火，心火暴亢。 三、临床表现 （一）症状 1、各年龄组均可发病，以青壮年多见。 2、起病急骤，无先兆。诱因如：情绪激动、剧烈运动、兴奋、用力排便等。 3、突发剧烈头痛，呈爆裂样，以前额、后枕或整个头部为著。甚至可延及颈肩、背腰部，伴有恶心、喷射样呕吐等颅内压增高症状。重者可出现意识障碍、谵妄、幻觉、烦躁等精神症状，少数可出现局灶性神经功能缺损症状，如轻瘫、失语、动眼神经麻痹等。 （二）体征方面 1、 早期不出现局灶性损伤症状，发病数小时后出现脑膜刺激征：颈强、双下肢克氏征阳性、布鲁津斯基征阳性。 2、部分病例可出现眼底出血，出血位于视网膜前部。此种特有的眼底出血，是原发性蛛网膜下腔出血特征性表现，出血几率约为25％，严重者可使视力发生永久性障碍。 3、脑血管痉挛多发生于病后5～15天，多表现为局灶性神经系统功能缺失的体征，严重者出现意识障碍。 4、本病病人反射变化比较复杂，如①红细胞刺激脊神经根，可使腱反射活跃，继之可减弱或消失。②并发瘫痪者，瘫痪侧的腱反射在脑休克期内出现减弱或消失，随后可活跃或亢进，同时出现病理反射。③在血液作用下，大脑皮质或脑干腹侧面的锥体纤维受刺激，即使无瘫痪，可出现双下肢病理反射。 （三）并发症 （１）再出血：死亡率为５０％。颅内动脉瘤初次出血后的２４ｈ内再出血率最高。临床表现为：经治疗好转后，突然发生剧烈的头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有的局灶性症状和体征重新出现。 （２）脑血管痉挛：发生在出血后３－５天，５－１４天为高峰期，２－４周后逐渐减少，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因痉挛所致脑梗死引起，头CT检查无再出血 。 （３）急性非交通性脑积水：出血后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头CT可确定诊断。 （４）其他：如癫痫发作、低钠血症、神经源性心功能障碍和肺水肿。 四、实验室及其他检查 1、头颅ＣＴ：是诊断蛛网膜下腔出血的首选诊断方法。Ｃ