颅内感染性疾病影像诊断及鉴别诊断.ppt

CE1最常见，表现为单纯大的母囊。 右图为另一病例 其余表现同CE1 本型有个特点：整个母囊呈“蜂房状“，子囊间间隔呈“车轮状”。 CE5：囊变逐渐变小，囊壁增厚、钙化，后期可只表现为钙化灶。 AE常多发，具有浸润性，边界不清，灶周有水肿，常可误诊为肿瘤。 改型患者几乎肝脏都有包虫病。 强化后呈蜂窝状、菜花状 1. 脑脓肿的发展和转变与多个因素有关，如感染时的机体状况、病原菌、感染途径。2. 血源性的较接触性的（中耳炎等）脓肿壁薄；3. 临床症状、体征无特异性，病程可以是慢性的或爆发性的，与免疫能力、病原菌的毒性、病灶部位、其他部位的感染有关。4. 大的脓毒栓子易阻塞大血管引起脑梗死，小栓子多引起多个小脓肿（皮髓交界处，与转移瘤类似） 化脓期：包膜轻度强化，一般环壁略厚且不均匀，外缘模糊。 包膜形成期：强化明显，壁薄、完整、光滑、均匀。 脑炎早期：血管周围炎性细胞浸润、富蛋白渗出、水肿、斑点状出血（瘀点）、坏死； 脑炎晚期（化脓期）：坏死明显，外周出现泡沫细胞、成纤维细胞及新生血管，水肿仍明显；脓腔周围血脑屏障破坏，表现出环形强化，环的厚度与增强后扫描时间有关，延迟增强可见到向心性强化，若脓肿腔不大，1h后的延迟扫描可见结节状强化； 包膜形成早期（10-13d）：脓肿腔缩小，形成包膜的成纤维细胞增加（靠近脑表面侧，血管丰富，成纤维细胞形成的网硬蛋白更多些，壁更厚些）；水肿开始减轻。 包膜形成后期（14d后）：脓肿腔缩小、炎性细胞减少，脓肿壁更厚。 脓肿壁在T2WI上低信号：现主要认为是巨噬细胞所产生的自由基；并且，随着临床症状改善，低信号消失，因此，可用来检测疗效（环形强化不行，因其在成功治疗后数月仍可存在）。 血管源性水肿，弥散增高；和动脉性脑梗死鉴别。 与动脉性梗死好鉴别；与静脉性梗死，有时可合并（阻塞静脉），不好鉴别，主要还是从病史、症状、WBC、邻近部位（窦、房）炎症，以及静脉/静脉窦栓子/好出血，几方面鉴别 T2低信号与自由基可能有关 Some investigators suggest that MRS may help differentiate tubercular abscess from pyogenic abscess. Specifically, identification of the amino acids acetate and succinate are found in pyogenic abscesses, but lipid peaks are found in tubercular abscesses. PCR灵敏度、特异度在95%，发病24-48h、10-14天会出现假阴性。 1.可有出血 丘脑是100%受累 典型表现：皮层下不对称的脑白质高信号，累及U行纤维；见于90%患者;不典型表现：周围弱强化、占位效应、局灶性出血;早期弥散可受限，也表明病变将进展 若有强化，表明有免疫介导炎性反应，但也有可能免疫重建综合征，加剧PML 其他病例： 1.免疫正常，小脑、脑干/cases/pml-primary-rare 2. 好像没累及U行纤维/cases/progressive-multifocal-leukoencephalopathy /articles/cytomegalovirus-encephalitis 先天性脑弓形体病，孕妇被感染后常可引起流产、早产或死产 HIV感染患者（CD4计数低于100/L）最常见，其后是骨髓移植术后患者（1%-7.6%）； CSF或外周血PCR诊断脑弓形体病具有高度特异度和灵敏度； 脑干、胼胝体亦可受累； 在影像上，病灶显示三个区域：中心为凝固性坏死，T2高信号；中间区富血管和炎性细胞，以及速殖子；外周由包囊构成； 85%多发；强化附壁结节，特异度高。 部位、DWI、MRS可以与淋巴瘤鉴别 先天性弓形体感染在此不讲（TORCH，钙化） 这张主要显示的是环内强化结节，比较有特异性，但不是每个都出现 左侧基底节区的那个病灶的强化方式经常可见 Target sign of toxoplasmosis. (A) Axial T2-weighted image shows right thalamic hypointense lesion with central hyperintensity and surrounding hyperintense edema. ( B) Axial FLAIR shows similar pattern. (C) Apparent diffusion coefficient map shows restricted diffusion of the lesion with free diffusion of