胰岛素及口服降糖药--课件.pptVIP

临床应用 不良反应 1、主要用于轻、中型糖尿病患者，用于胰岛功能尚存的、非胰岛素依赖型糖尿病，且单用饮食控制无效者 2、氯磺丙脲可治疗尿崩症 1、胃肠反应 2、中枢神经系统症状 3、粒细胞、血小板减少、胆汁郁积性黄疸及肝损害 4、低血糖症：药物过量引起持续性低血糖。 * 二、双胍类 常用药物 甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍，降糖灵） 药理作用 双胍类的作用与磺酰脲类相比有两点不同： ①能明显降低糖尿病患者的血糖；但对正常人血糖无影响； ③在胰岛功能丧失时仍有降糖作用。 * 不同采血方式的血糖标准 * 其他诊断要点 1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l 2、没有典型症状，仅空腹血糖≥ 7.0 mmol/l或餐后血糖≥ 11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病 3、没有典型症状，仅空腹血糖≥ 7.0 mmol/l或餐后血糖≥ 11.1 mmol/l，糖耐量实验2小时血糖≥ 11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。 4、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间，为糖耐量低减；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。 * 糖尿病分类 IDDM~（胰岛素依赖型）（I型） 自身免疫机制引起胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏。 青少年多见，常伴发酮症昏迷，必须用胰岛素控制 NIDDM~（非胰岛素依赖型）（II型） 胰岛β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏，或胰岛素抵抗导致。肥胖是发病的主要原因，肥胖引起胰岛素分泌相对不足、分泌异常及组织对胰岛素抵抗。 中老年常见，严格控制饮食和口服降糖药可控制，少数要胰岛素治疗 营养不良性糖尿病和继发性糖尿病 * * 流行病学研究 14日是世界糖尿病日。 世界卫生组织统计表明，世卫组织估计全世界超过3.5亿人患有糖尿病。 在中国情况则更加不容乐观，中国目前糖尿病患者数量约有1亿，同时近5亿人正面临着未来罹患糖尿病的高危风险，糖尿病发病正呈现出年轻化的趋势。 * 人胰岛素原的氨基酸排列 第一节 胰岛素 * 猪胰岛素氨基酸排列 胰岛素是分子量为56 kD的酸性蛋白质，分子中含有两个多肽链，A链（由21个氨基酸组成）和B链（由30 个氨基酸组成），由两个双硫键联接，当这两个键断裂时，其生物活性即消失。 * 胰岛素的发现 * 【药理作用】 调节物质代谢，影响某些离子转运： 糖代谢 增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转变为脂肪等。 减少糖的来源：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原，减少糖原异生，使血糖来源少，血糖降低。 * 2、脂肪代谢 促进合成：激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸转化成乙酰CoA的反应加速；还能促进脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪组织从血中摄取脂肪酸。这些都有利于脂肪的合成。 抑制分解：降低释放脂肪酸和甘油的速度，使肝脏氧化脂肪酸及生成酮体的速度也相应下降。 （糖尿病患者由于糖代谢障碍，能量不足而通过脂肪酸大量氧化供能，酮体产生↑，造成酮症酸中毒，胰岛素具有一定的治疗作用。） * 3、蛋白质代谢 促进合成，抑制分解 原因：胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞内并促进其活化，增加DNA和RNA的合成，进而促进蛋白质的合成；同时抑制蛋白分解，促进机体生长。 4、对Ｋ离子转运的影响 增加细胞内钾浓度 原因：可以激活Na-K-ATP酶，促进K+内流，使细胞外K+降低，细胞内K+浓度升高。可纠正临床上细胞内缺钾，防止心梗时的心律失常。 * ５、其他作用 　　胰岛素能引起交感神经兴奋和骨骼肌血管扩张，可加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。近来报道胰岛素具有促进细胞生长作用。 * 作用机制 * * * 体内过程 易被蛋白酶水解破坏，口服无效，需注射给药； 皮下注射吸收快，但代谢快，作用维持时间短； 肝、肾灭活，肝、肾功能不良者药物灭活时间延长； 起效快，可用于重症患者抢救； 为了延长作用时间，可制成中、长效制剂。 加入碱性蛋白质（精蛋白）和锌，使其等电点接近体液PH值，降低其溶解度，提高稳定性。 这类制剂均为混悬剂，经皮下或肌内注射后，在注射部位发生沉淀，再缓慢吸收，作用维持时间延长。不可静脉注射。 * 胰岛素制剂及其作用时间 分类 药物 注射途径 作用时间（h） 给药时间 开始 高峰 维持 短效 正规胰岛素 静脉 立即 0.5 2 急救 皮下 0.5~1 2~3 6~8 餐前0.5h，3~4次/日 中效 低精蛋白锌胰岛素 皮下 2~4 8~12 18~24 早餐或晚餐前1h，1~2次/日 珠蛋白锌 胰岛素 皮下 2~4 6~10 12~18 长效 精蛋白锌 胰岛素 皮下 3~6