应与损伤课件 (2).pptVIP

目的要求;;第一节　适应(adaptation);一、 萎缩(Atrophy); 萎缩的形态变化 大体：体积均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。 镜下： 实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。 间质常继发增生（成纤维细胞及脂肪）———假性肥大　;图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。 ;图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。 ; 图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。 脑回变窄，脑沟增宽。 ;图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。 ;二、 肥大(Hypertrophy);图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8~1.2cm），肉柱和乳头增粗??? ;图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。 ;三、 增生(Hyperplasia);四、 化生(Metaplasia);条件：发生在同源性细胞之间 特点： 多发生于上皮组织，少见于间叶组织 多起源于干细胞的多向分化 仅见于同源细胞之间 意义： 利：暂时适应新环境的需要 弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础 多数化生是可复性的。 ;;;;图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。 ;细胞组织损伤;第二节 细胞、组织的损伤;第二节 细胞、组织的损伤;发生机制 细胞膜的破坏 完整性 通透性 活性氧类物质的损伤作用 细胞浆内游离钙的损伤作用 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异 ;形态学改变;常见类型 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化 ;细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration) 好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：细胞内外离子和水平衡失调 病变： 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样) 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒 严重时呈“气球样变”;脂肪变（fatty change） 好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：脂质代谢异常 肝细胞内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少 ;;脂肪变举例 肝脂肪变 原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等 肉眼观：体积增大，黄色，油腻感 镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重 磷中毒——小叶周边区较重;;图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。 ;玻璃样变/透明变性（hyaline degeneration） 概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 血管壁的玻璃样变——细动脉硬化： 病因：高血压、糖尿病等 部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉 形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。 镜下管壁呈均质红染 蓄积蛋白来源： 血浆蛋白 内皮细胞分泌 中膜平滑肌细胞分泌 ; hyaline change of afferent glomerular arteriole: pink, hyaline, amorphic ( hypertension) 　;;图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。 ;;肾小管上皮细胞内玻璃样变性;图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。 ;;;细胞死亡;坏死;细胞核的基本病变： 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis) 　　　　　　　　　　 ;; 图注：干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎片，核膜破裂，核碎片分散于胞浆内（↑）。 ;图注：可与散在深染的正常细胞核比较。坏死的细胞由于脱氧核糖核酸酶的作用，染色质的DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力而呈淡染状（↑）。;细胞浆的变化：胞浆嗜酸性增强 细胞膜的变化：破裂或崩解 间质的变化： 早期：无明显变化 后期：基质解聚，胶原纤维肿胀、液化成为无结构红染物质。 坏死组织肉眼形态特点： 无光泽、色苍白／混浊； 弹性降低或消失； 无血管搏动，切开无鲜血流出； 感觉及运动功能消失。;坏死的类型;凝固性坏死(coagulative n