糖尿病课件ppt36395.ppt

; 1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。 2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。 ;讲授主要内容;概 述;流行病学;糖尿病分型（1999，WHO）;; （三）其他特殊类型糖尿病 1?? β细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2?? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3?? 胰腺外分泌疾病 4?? 内分泌疾病 5?? 药物或化学品所致糖尿病 6?? 感染 7?? 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8?? 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 ; （四）妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 ;病因和发病机制;血糖的来和去;什么是胰岛素;一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关　 ;（一）? 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 ;（二）? 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质 3.饮食因素;;;二、２型糖尿病　也是由遗传因素及环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂病。 ;（一）遗传因素与环境因素 遗传特点为：1.参与发病的基因很多2.每个基因参与发病的程度不等3.每个基因只赋予易感性，并不足以致病。4.多基因异常的总效应形成遗传易感性。 遗传因素主要影响β细胞功能。 ;;2. 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 是2型糖尿病发病的两个主要环节。 胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低。 β细胞功能缺陷主要表现：1.胰岛素分泌量的缺陷。2.胰岛素分泌模式异常3.胰岛素分泌质的缺陷。 ;;;病理生理;临床表现;多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 ;常见类型糖尿病的临床特点;;2型糖尿病 起病隐匿，缓慢，症状相对较轻。 常有家族史 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为 首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖 ;某些特殊类型糖尿病;妊娠糖尿病(GDM）; 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织） ; （一）?? 大血管病变 （二）?? 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足 ;（一）?? 大血管病变 1．动脉粥样硬化;冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化 ; (二) 微血管病变 微循环障碍和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。;;1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 Ⅰ期 　肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 Ⅲ期 　早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER200μg/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 Ⅴ期　 尿毒症 ;2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，有硬性