血管源性脑水肿的机制研究进展.pptVIP

血管源性脑水肿的机制研究进展 红细胞毒性 血凝块分解相伴的红细胞溶解过程主要是在脑出血后数天内。伴随明显中线移位的脑出血后延迟性脑水肿可能和红细胞溶解相关。 Wu和 Nakamura等 用大鼠模型所做的研究显示 ,在脑出血后 24 h之内能发生红细胞溶解。将浓集红细胞注入鼠脑 ,几天后 ,引起水肿和严重的神经功能缺陷 ,它表示红细胞与延迟性脑损伤相关。将溶解的红细胞注入鼠脑基底节 ,在 24 h内导致了严重的脑水肿 ,BBB的破裂和DNA损伤 ,提示红细胞含有的潜在毒力。 继发性脑缺血 应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术 ,证实急性脑出血时在血肿周围可出现“缺血半暗带 ”的局部脑血流降低区。 脑出血后虽有继发性脑缺血的存在 ,但却并不会立即出现脑梗死 ,主要取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改 变 均 在 缺 血 损 害 的 阈 值 15 ～ 20 mL/(100 g·min)以上。在微气囊充胀的脑出血模型中 ,脑血流量可下降至 20 mL/ (100 g·min)以下 ,但实际上脑出血后局部血液发生凝固 ,血清被释放后残留下来的血栓不像微气囊那样产生持续压迫 ,因而在这种情况下并不能产生明显脑水肿。因此认为 ,脑出血后 48 h脑血流量下降显然是脑水肿产生的结果 ,而非脑水肿产生的原因,毕竟此时脑水肿并没随着脑血流的下降而相应地加重。用弥散磁共振及质子磁共