急性心衰的诊治讲义.ppt

急性左心衰的治疗 利尿：有肺淤血和容量超负荷症状存在的急性心衰病人要静脉用利尿药 选用速效利尿剂，如速尿20-40mg静脉注射，可重复应用，联用噻嗪类利尿剂可预防利尿剂抵抗 监测病人尿量，总量在初始6小时100mg.初始24小时240mg 急性心肌梗死合并休克的患者，加强利尿可使血容量进一步减少而使休克加重 急性左心衰的治疗 应用血管扩张剂：急性左心衰竭的患者常有左室充盈压升高或血压升高，应用血管扩张剂可迅速降低肺循环及体循环压力，从而使肺水肿症状减轻. 硝普钠：动静脉扩张剂0.3ug/kg.min，逐步增加到5ug/kg.min 硝酸甘油：扩张小静脉，减少回心血量10-20ug/min如果需要，每3-5分钟按5-10ug/min增加剂量，避免收缩压过低 酚妥拉明：α-受体阻滞剂，主要扩张小动脉 急性左心衰的治疗 正性肌力药，用于收缩压低或伴有低灌注或肺淤血体征的低心排血量心衰病人，如果需要，正性肌力药物要尽早使用，一旦器官灌注得到恢复或肺淤血减轻即停用，因其可促使或恶化心肌损害，最终导致短期和长期病死率增加，多巴胺，多巴酚丁胺 洋地黄制剂，适用于快心室率房颤或已知有心脏增大伴左室收缩功能不全者 急性左心衰的治疗 氨茶碱：具有正性肌力作用，松弛血管和支气管平滑肌，可改善心功能，扩张气道，增加气体交换 不能过快，否则会致血压突然降低及心室颤动的发生，休克或低血压者禁用 急性左心衰的治疗 病因的治疗：纠正心律失常或心室率的控制， 缓慢心律失常时起搏器植入，急性心梗的血 运重建等等. 不同原因的肺水肿的特殊治疗 尿毒症：血液透析 子痫：终止妊娠 脑源性肺水肿：加压辅助呼吸，糖皮质激素的应用，禁用吗啡 海洛因中毒：吗啡注射 谢 谢！ LOGO 急性心衰的诊治 心力衰竭 心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，心脏的收缩射血功能或舒张功能降低，使心输出量不能满足机体代谢需要的一种综合征，临床上以肺循环或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征，又称为充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段． 心力衰竭的病因 引起心力衰竭的原因有很多，主要是原发性心肌损害或心室前后负荷过重，引起心脏结构和功能的改变，最终导致心肌细胞数量减少和心室舒缩功能低下. 原发性心肌损害 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌缺血\心肌梗死，心肌炎，心肌病及结缔组织疾病引起的心肌损害等. 心肌原发性或继发性代谢障碍：维生素B缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉样变性等 心力衰竭的病因 心室负荷过重 前负荷过重：瓣膜返流性疾病 心内外分流性疾病 全身血容量增多的情况 后负荷过重：高血压 主、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压 随着CCU，溶栓疗法的普及应用和经皮冠脉介入诊疗技术的进步，心肌梗死的死亡率显著下降，其结果是更多的患者能经历并渡过缺血事件而存活，随之发生心力衰竭，同时由于人口的老龄化，心力衰竭已成为世界上发展最快的疾病. 心力衰竭的诱因 心力衰竭症状的出现或恶化都有诱因参与，积极控制诱因常会减少心力衰竭的发作，挽救患者的生命 1.增加心肌氧耗的因素： 感染， 应激， 甲状腺功能亢进 2.增加血容量的因素： 不适当的输血输液，贫血 3.心肌收缩力下降的因素 心肌缺血或梗死，心肌炎或心肌病，心包压塞 4. 其他 心律失常，停用强心类药物，肺栓塞 心力衰竭的发病机制 心室重构： 是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构和功能、表型的变化.这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，心肌间质纤维化，收缩蛋白质胚胎基因再表达，调钙蛋白质及细胞骨架蛋白质的改变，心肌能量代谢异常等. 心室重构的方式有两种，压力负荷过重引起的心室向心性肥厚和容量负荷过重引起的心室离心性肥厚及心室腔扩大 心力衰竭的发病机制 神经内分泌激活 交感神经系统：心功能不全早期,交感神经统兴奋性增加有代偿水钠潴作用，增加心肌收缩力使心排血量增加，收缩外周血管维持动脉血压和保证重要脏器的灌注对循环起短时的支持效应，但交感神经系统长期活性升高有其不利作用：外周血管阻力增加和水钠潴留加重心脏的后前负荷，抑制左室功能，可能机制有：心肌细胞B受体数量和分布密度减少，反应性减弱，即所谓的B受体下调，心率加快，心肌氧耗增加， 诱发心力衰竭，儿茶酚胺本身对心肌细胞的毒性作用，导致心肌损害. 心力衰竭的发病机制 肾素血管紧张素系统：心功能不全时，