冠心病好课件.pptVIP

1.掌握稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的临床表现特点。 2.熟悉急性冠脉综合征的概念及病理机制；稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的处理原则。 3.了解冠心病的病因、分型、发病机制及病理生理；隐匿型冠心病的处理原则。冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症；ACEI、β受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用。隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。 课程安排 2学时：动脉粥样硬化 冠心病 心绞痛，急性冠脉综合征 2学时：心肌梗死 缺血性心肌病 第一节 动脉粥样硬化（atherosclerosis） 动脉粥样硬化（AS）是动脉硬化中最常见的类型。动脉硬化是一种非炎性、退行性和增生性病变，导致血管变硬、失去弹性和管腔缩小。常见的类型为：AS、动脉中层钙化和小动脉硬化。 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。 动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。 病因 多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱氨酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 临床表现 主动脉粥样硬化：A2亢进，收缩期杂音，收缩压升高，脉压宽，短促脉。X线：主动脉弓扭曲增宽，新月形钙化影。胸、腹主动脉瘤等。 冠动脉粥样硬化：心绞痛、心肌纤维化、心肌梗死。 脑动脉粥样硬化：眩晕、头痛、昏厥，出血、栓塞　 脑萎缩、痴呆、记忆下降等。 肾动脉粥样硬化：高血压、肾萎缩、肾衰。 肢体动脉粥样硬化：间歇性跛行、凉、麻、足背动脉搏动减弱及坏疽。 注意鉴别：主动脉AS引起的主动脉瘤与梅毒性主动脉炎引起的主动脉瘤及肿瘤。 第二节 冠心病（coronary heart disease） 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS） 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） 急性冠脉综合征的病理机制 易损斑块 （不稳定斑块 软斑块） 心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段