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心房颤动
武汉科技大学武钢总医院内科教室
邓建丽
一、背景-危害性
常伴随的临床症状:
心悸、胸闷、气短、头晕和疲乏等。使生活质量下降。
导致心动过速性心肌病,
长期房颤伴快速心室反应。
增加血栓栓塞的发生率,若产生心房附壁血栓,可引起缺血性脑卒中,是脑卒中的主要原因,从而增加病死率,尤其是老年人。
一些针对房颤的抗心律失常药产生副作用,对患者造成危害。
成倍增加死亡率。
发 病 率
国外资料
人群发病率:0.4%
发病率随年龄增大而增加
——<40岁:0.1%,>80岁:2%
“孤立性”房颤发生率:12~30%
心衰和瓣膜病者发病率高
发 病 率
国内资料
房颤患者约占急诊心律失常的42%
风湿性心脏病仍是主要病因(30%),但较10年前有明显下降
“孤立性”房颤为其次病因(?%)
除20岁以下年龄组外,在其他各年龄组中房颤均为占首位的心律失常
二. 病因
阵发性:可见于无器质性心脏病
持续性:风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术
房颤的分类
持续时间:
1. 阵发性(paroxysmal)(48h)
2. 持续性(persistent)(48h)
3. 永久性(permanent) (6个月)
发生原因:器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性(孤立性)
心室率快慢:快速性房颤(心室率110次/分)
预 后
风湿性房颤年卒中的发生率是无房颤者的17倍,是非风湿性房颤的5倍
非风湿性房颤的年卒中发生率为5%,是无房颤者的2~7倍
卒中的发生率随年龄而增加
——50~59岁:1.5%, >80岁:23.5%
房颤的死亡率是窦律者的2倍,但与基础心脏病的严重程度有关
三、发病机制-多子波学说
心房基质的不均一性,引起多子波折返激动,
要求:心房内同时存在3个以上的微折返环。
三、发病机制-诱因
房颤的诱发因素:
快速发放冲动的心房病灶
房扑或房速的蜕变
快速冲动
三、发病机制
发放冲动的心房局部病灶:
肺静脉内(90%以上)
其他部位
上腔静脉,
界嵴,
冠状静脉窦,
右心房后游离壁,
Marshall韧带静脉。
Marshall韧带
三、发病机制
发生房颤的条件:
心房(如同蓝子)扩大,
能同时容纳3个以上的折返环。
折返环(如同苹果)小,
正常的心房能容纳3个以上的小折返环。
三、发病机制-折返环的大小
折返环(波长)的大小:
波长=不应期传导速度。
长期房颤 心房电重构(不应期缩短)。
折返环(苹果)变小,
心房(蓝子)能容纳多个微折返环。
三、发病机制-心房的大小
心房越大,易发生房颤。
哺类动物中:
体积大者,心房大,房颤发生率高。
三、发病机制
房颤时的血流动力学:
——失去房室顺序
——不规则的心室率:CO下降9%
——不适当的快速心室率:心动过速性心肌病
血栓栓塞并发症:
——48小时即可形成
——危险因素:高血压,血栓栓塞史,老年(>75岁),心衰,瓣膜病,左房扩大(食道超声有左房血栓)
四. 临床表现
心绞痛与心力衰竭
栓塞
查体1第一心音强弱不等;
2心律极不规则;
3脉搏短泏;
心房纤颤心电图(atrial fibrillation)
特征:
1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 ~600次/分
2. R-R间期绝对不等
心房纤颤(atrial fibrillation)
心房纤颤伴室内传导差异
特征:
1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波,频率为350~600次/分
2.R-R间期绝对不等,心室率快
3.部分短R-R‘QRS有变形,无类代偿期
预激合并房颤
切忌应用阻断房室结的药物(洋地黄、 β受体阻滞剂、异搏定等)
伴随情况
房颤的急性原因:,除上述原因外,还可与室上性心动过速有关
无心脏病的房颤:“孤立性”房颤到老年可以合并心脏病。
合并心脏病的房颤:除各种器质性心脏病外,可合并与睡眠呼吸暂停综合征,是病窦综合征的重要表现
神经原性房颤:
——迷走介入性:男性为女性4倍,40~50岁发病,经常是“孤立性”房颤,不太可能进展为永久性房颤,夜间、饭后、休息或饮酒后易发作,可先有心动过缓
——交感介入性:50岁左右发病,多无器质性心脏病,发病率较迷走介入性低,主要在白天发作,运动或情绪可诱发,常伴有多尿,常在某一固定的窦性心率发作,无性别差异,β-阻滞剂有效
临床评价基本评价
病史和体检
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