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- 2019-08-04 发布于天津
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高血糖 糖尿病组织损伤 长效毒性分子积累作用 细胞代谢异常反复刺激 个体易感者的遗传背景 独立加速因子的作用 糖尿病高血糖 入球小动脉舒张 细胞内代谢改变 血流动力学改变 多元醇代谢↑,蛋白激酶C↑, 氧化应激↑,细胞因子↑ 细胞代谢反复损伤 终末糖基化物等↑ 高(灌注-跨膜压-滤过) 内皮-上皮-系膜损伤 血栓形成 细胞:肥大-增殖-凋亡 基质:胞外基质积聚 微循环障碍 肾小球基底膜增厚、肾小球硬化。进行性功能受损,最终衰竭 长效毒物累积持久作用 血管:通透性增加 1947年 Vague 上体肥胖与糖尿病、心血管疾病相关。 1960年 Mchnert 同时出现糖尿病、高血压称为“富裕综合征” 1988年 Reaven 脂质异常、高血压、高甘油三酯血症同现 X-综合征 1989年 kaplan “死亡四重奏” (肥胖、高血糖、高血压、高血脂) 1989年 Zemmit 代谢综合征, 其后 “胰岛素抵抗综合征”、“共同土壤学说” 1999年WHO组织采用 “代谢综合征” 机体多种代谢异常集于一身的病理状态, 肥胖成为了代谢综合征的核心临床表现, 糖尿病仅是代谢综合征概念里的一种情况 遗传因素 + 富营养、运动少 脂肪积聚、中心肥胖 脂肪组织调节失衡,脂肪动员↑ 胰岛素分泌不
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