泌尿系统讲义.ppt

第五节 尿生成的调节 糖尿病病人多尿 一、肾内自身调节 小管液溶质浓度变化结尿生成的调节作用 渗透性利尿：小管液溶质浓度增加、渗透压升高、防碍水的重吸收而引起的尿量增多的现象称为渗透性利尿(osmotic diuresis)。 临床利用渗透性利尿消除水肿，如静脉注射甘露醇等； 肾交感神经支配及作用 ⑴肾血管：α受体 增加肾小球入球小动脉、出球动脉张力 ⑵近球小体： ?受体 增加近球细胞肾素分泌 ⑶肾小管：α受体、 ?受体 增加肾小管Na+、Cl-、H2O重吸收 神经调节 抗利尿激素（ADH） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 尿生成的体液调节 抗利尿激素 ADH(antidiuretic hormone) 合成部位?:下丘脑视上核、室旁核神经元 释放部位：神经垂体 作用： 增加远曲小管、集合管H2O重吸收(主要) 使血管平滑肌收缩（ 大剂量） ADH合成部、释放部位 ADH的作用 增加管腔膜上水通道的数目，提高膜对水的通透性，增加远曲小管、集合管H2O重吸收。 Luminal membrane vesicle 影响ADH释放的因素 1 血浆晶体渗透压变化 2 动脉血压变化 3 血容量变化 晶体渗透压 升高，促进ADH释放 降低，抑制ADH释放 循环血量 循环血量增多时，容量感受器兴奋， 迷走 神经传入冲动增加，抑制ADH释放。 反之，循环血量减少时，ADH释放，使水 重吸收增加。 动脉血压 颈动脉窦压力感受器的传入冲动抑制ADH释放，当动脉血压低于正常时，ADH释放增加。 血浆晶体渗透压变化对尿量的影响 ------------水利尿现象 机制：饮大量清水 → 血浆晶体渗透压↓ 下丘脑视上核和室旁核ADH分泌减少 远曲小管、集合管H2O重吸收 ↓ 尿量↑ 水利尿(water diuresis)：一次饮大量(1000ml) 清水引起的尿量短时增多现象。 下丘脑的渗透压感受器感受的刺激↓ 思考题： 炎夏大汗、腹泻、呕吐对尿量的影响？ RAA系统(renin-agiotensin-aldosterone) Juxtaglomerular cell Extraglomerular mesangial cell 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 血管紧张素原（肾素底物，在肝合成） 肾素（酶，由肾近球细胞分泌） 血管紧张素Ⅰ（十肽） 血管紧张素Ⅱ （八肽） 血管紧张素转化酶 （主要存在于肺血管） 血管紧张素酶A（血浆和组织中） 血管紧张素Ⅲ （七肽） ①促进肾近球小管重吸收NaCl ②刺激醛固酮分泌,后者促进肾重吸收 Na+、 同时排出K+ ③刺激A DH分泌 ④收缩全身小血管，包括肾血管; ⑤引起渴觉 RAA系统(renin-ngiotensin-aldosterone) ---血管紧张素II的作用： 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的。 作用：促远曲小管、集合管重吸收Na+、排K+，从而促进水的重吸收 RAA系统(renin-ngiotensin-aldosterone) ---醛固酮的作用 体液调节——醛固酮作用机制 Luminal membrane Basolateral membrane 醛固酮分泌的调节 血K+浓度升高 血Na+浓度降低 血管紧张素水平升高 * 1 million nephron, not regeneratable; afte age 40, decrease 10% every 10 years The glomerular capillaries have higher hydrostatic pressures (about 60 mmHg), other capillaries about (40 mmHg) Bowman’s capsule lies in the cortex; Loop of henle: Friedrich Gustav Jakob Henle (9 July 1809 - 13 May 1885) was a German physician, pathologist and anatomist. He is credited with the discovery of the loop of Henle in the kidney. * 1 million nephron, not regeneratable; afte age 40, decrease 10% every 10 years The glom