预防讲课心肌梗死.pptVIP

重要而简便的检查手段——心电图 两个相邻导联新出现的在J点的ST↑ V2、V3导联 ≥40岁的男性≥0.2 mV 40岁的男性≥0.25 mV 女性≥0.15 mV。 其他导联 ≥0.1mV ST段↑ ST段↓ 两个相邻导联新出现的水平型或下斜型ST段压低≥0.05mV 两个相邻以R为主或R/S 1导联新出现T波倒置≥0.1mV 注意：①有时可出现一个导联或未达标准，不能排除 ②影响因素：假阳性（10种）、假阴性 【急性心肌缺血ECG改变】 　　 （表现：T↑、ST↑、R↑→、一过Q） T（－） 1 V2-V3导联： Q≥0.02s或QS复合波 2 I、avL、II、avF或V1-6: Q≥0.03s 且≥0.1mV 3 V1-V2导联： R/S≥1 R＞ 0.04s, 伴一致正向T(无阻滞) （多个或成组出现，意义更大） 【既往MI坏死心电图改变】（新出现异常Q波标准） ST段再次抬高（相邻两个导联）≥0.1mV 新出现病理Q波 特别是伴缺血症状≥20min 应想到再梗诊断 【再梗死心电图改变】 （注：ST段再抬高亦可见于心脏破裂） 定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波 I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁 V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室 实验室检查——心肌坏死标志物测定 CK-MB质量浓度增高和（或）降低至少一项指标超过正常参考人群（参考上限值）的第99百分位值，变异系数≤10%。 AMI血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红 蛋白 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB AST cTnI cTnT 出现时间（h） 1~2 2~4 2~4 6 3~4 6~12 100%敏感时间（h） 4~8 8~12 8~12 8~12 峰值时间 （h） 4~8 10~24 10~24 24 10~24 24~48 持续时间（d） 0.5~1 5~10 5~14 3~4 2~4 3~5 注：应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），ASTALT方有意义 肝脏疾病(ALTAST)，心肌疾病、心肌炎、肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等均可影响AST、CK、CK－MB； 肌钙蛋白特异性及敏感性均高，应当定量测定； CK－MB和总CK作为诊断依据时，诊断至少应是正常上限值的2倍。 肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 。 心肌核素灌注显像、PET等 多排CT或双源CT 磁共振提示心肌坏死 左心室短轴层面Gd-DTPA增强SE T1WI示梗死区心室壁呈中等强度改变 影像学诊断技术 超声心动图组织多普勒： 梗死部位的定位诊断，估 测心肌梗死的范围与程度 ，了解左心室重构和心功 能，动态观察病情进展， 心梗并发症，实时评估药 物或介入疗效。 三维成像技术： 测定局部射血分数，提高 对局部心肌收缩运动评判 的准确性。 三维斑点追踪技术： 测定心肌应变、应变率 ，有望成为今后评估 心 肌梗死范围与程度的 新 手段。 心脏核磁共振： 提高对陈旧性心肌梗死 心肌纤维化的判别。 具有前景发展影像技术 如通过血管内超声进行 分子靶向检测。 3:2 1+1 3:2模式： 1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立 1+1诊断模式 第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落 第二个1： 下述5条中1条存在时 ①心肌缺血的症状 ②冠脉介入治疗术后 ③ST段抬高或压低 ④出现病理性Q波 ⑤冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 急性心肌梗死诊断新模式 治疗原则 对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注，以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。 对于NSTEMI患者，应进行