阿托品的机制和应用.pptVIP

阿托品 阿托品是从颠茄和其他茄科植物提取出的一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3 ,主要用其硫酸盐. 【体内过程】 口服吸收快，达血药峰浓度需1h，t1/2为4h，作用维持为3～4h。吸收后分布于全身组织，可透过胎盘屏障及血脑屏障，也可经黏膜吸收。i.m12h内有85%～88%以原形或代谢产物经尿排泄。 阿托品（Atropine） 竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。不同器官对阿托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用，大剂量则出现中枢兴奋的不良反应。 【药理作用】 1. 抑制腺体分泌 (1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强; (2)对泪腺、呼吸道次之； (3)对胃酸分泌影响较小。 2. 解除平滑肌痉挛 松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。 作用强度比较： 胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫 (1)扩瞳： 3. 对眼的作用 环状肌（胆碱能神经支配） 辐射肌（去甲肾上腺素能神经支配） 阿托品阻断虹膜环状肌上的M受体，使环状肌松弛退向四周边缘所致。 (2)升高眼内压 扩瞳可使前房角间隙变窄，房水回流受阻。 (3)调节麻痹 阻断睫状肌上的M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变固定扁平状，屈光度降低，视近物模糊不清，只能视远物。 4. 对心血管系统作用 解除迷走神经对心脏的抑制作用(1～2mg) ，表现为心率加快，传导加速。 5. 兴奋中枢 (2) 扩张血管，改善微循环：这与阻断M受体作用无关。较大剂量阿托品: （1）直接扩张皮肤血管；（2）解除小血管痉挛，改善微循环。 2. 缓解内脏绞痛: 对胃肠绞痛疗效最好 对膀胱剌激症状疗效次之 对肾、胆绞痛常与度冷丁合用 【临床应用】 1. 减少腺体分泌： (1)全身麻醉前给药：目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入 性肺炎的发生。 (2)严重盗汗和流涎症。 眼科应用 (1)虹膜睫状体炎：与缩瞳药合用; (2)检查眼底; (3)验光配镜 5. 感染性休克 用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克。 对于休克伴有高热或心率过速者能用阿托品吗？为什么？ 4. 缓慢型心律失常 用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓，房室传导阻滞等心律失常。 阿托品属于非选择性M胆碱受体阻断剂，对于腺体（如汗腺）分泌有抑制作用，不利于高热患者散热，反而使得体温升高，另一方面由于较大剂量的阿托品能阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，引起心率加快，所以不适用于以上两种休克患者。 6. 解救有机磷酸酯类中毒 可以迅速消除中毒时的M样症状。 用药原则：及早、足量、反复给药，以达“阿托品化”。 阿托品化：抢救农药（多为有机磷农药）中毒时，使用阿托品剂量适量的五大表现： 一大（瞳孔散大）二干（口干 皮肤干燥）三红(面部潮红)四快 (心率加快 )五消失（肺部啰音消失） 去阿托品化:就是抢救阿托品过量中毒 【不良反应】 1 . 治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。 2. 大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。 3. 严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死。 【禁忌症】 前列腺肥大、青光眼患者禁用。 【中毒解救】 外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗； 中枢症状用毒扁豆碱对抗； 呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸。 地西泮：对抗中枢兴奋。 阿托品 抑腺解痉治绞痛，兴心扩管抗休克。 散瞳调麻眼压升，农药中毒早足量。 用法用量 口服成人常用量：一次 0.3—0.6mg，一日 3次。极量：一次 1mg，一日3mg。 小儿常用量：按体重 0.01mg/kg，每 4～6小时一次。 皮下、肌内或静脉注射成人常用量：一次 0.3—0.5mg，一日 0.5—3mg； 极量：一次2mg。