dvt的预防与护理.pptVIP

心电图 最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1~V4的T波倒置和ST段异常、SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。 观察要点 * * * 那么VTE是如何发生的呢？ * * 9 鲁道夫·路德维希·卡尔·魏尔啸 （Rudolf Ludwig Karl Virchow）是德国著名的病理学家。他以多项科学发现而闻名，例如他是第一个发现白血病的人。魏尔啸另一著名发现是他对于肺动脉血栓栓塞的形成机制，因而提出了栓塞这一术语。魏尔啸还提出了与这一研究密切相关的“血栓形成三要素”魏尔啸三要素，即血流淤滞，血液高凝状态，血管壁损伤。 * * 血栓后综合症表现为疼痛，肿胀，水肿，破溃，浅表溃疡等。如果血栓脱离，患者将面临肺栓塞的危险，严重的有致死危险。 * 低分子肝素的特点： (1)可根据体重调整剂量，皮下注射，使用方便； (2)严重出血并发症较少，较安全； (3)一般无须常规血液学监测。 目前临床最常使用的维生素K拮抗剂(如华法林)，因价格低廉，可用于下肢深静脉血栓形成的长期预防。其主要缺点：(1)治疗剂量范围窄，个体差异大，需常规监测国际标准化比值(international normalized ratio，INR)，调整剂量控制INR在2．0～2．5，INR3．0会增加出血危险；(2)易受药物及食物影响。 * 本病属于脉痹 的范畴, 主要是由于血液的气化功能失调，营卫稽留于经脉之中, 致经脉壅遏不通或因风寒湿邪、损伤经脉而脉痹血凝、阻塞脉道所致。 * 综上所述，护理人员在DVT预防工作中担负着重要任务，掌握DVT的发病机理及高危因素，对病人实施健康教育，使其认识到预防DVT的重要性，并掌握预防方法，从而降低DVT的发病率。 概 念 1、 DVT（深静脉血栓形成）：指血液在深静脉内异常凝结所致的一种静脉回流障碍性疾病。 2、PTE（肺血栓栓塞症）：指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的肺循环功能障碍性疾病。 3、VTE（静脉血栓栓塞）：VTE=PTE+DVT，DVT和PTE是同一种疾病（VTE）的不同发展阶段。 DVT→PTE 为何VTE总让我们猝不及防 大约 80% DVT临床上是无症状的 70%的致死性 PE死后才能被发现1 25%的会发生猝死1 Goldhaber SZ et al. Am J Med. 982;73:822–826; 2. Sandler DA, et al. J Royal Soc Med. 1989;82:203–205 DVT是如何发生的？ 发病趋势 美国每年有症状的DVT发生率145/100,000,肺栓塞为66/100,000，深静脉血栓引起肺栓塞而死亡的人数每年约20万，因DVT而丧失的劳动力每年约200万。 在英国，每年发生这种症状的概率，根据年龄的不同，在千分之一到万分之一之间 。 目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计资料 发病趋势 由于存在长期卧床、制动、镇静、血管损伤和(或)血液高凝状态等因素，ICU患者是发生DVT的高危人群。 因病情、血栓预防方法和检查手段不同，DVT在ICU患者中的发生率差异很大(5％～90％)。 有研究显示：脓毒症患者早期(6 d)为DVT的高发期。尽管接受了抗凝药物预防,DVT的发生率仍可达5％左右。 发病趋势 由于ICU患者的DVT很多是无症状的，故实际发生率可能更高。 在ICU中即使进行预防，DVT仍有较高的发生率5%。 血流淤滞 高凝状态 血管壁损伤 Virchow’s 三要素 血栓形成 Rudolf Virchow (1821-1902) 血流瘀滞 1985年，Kakkar提出血流瘀滞可能是形成血栓形成的重要原因。他的研究发现，静脉淤血后造成局部组织缺氧，导致凝血酶积聚，细胞破坏释放血清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓形成。 因手术或重病卧床，长时间行走或长时间坐船坐飞机旅行，产程过长均可使血流滞缓，极易导致下肢DVT。 静脉壁损伤 在生理条件下，静脉壁内细胞层提供最佳抗血栓表面，在内皮细胞的覆盖物中，含有大量的肝素，因此他具有良好的抗凝作用，并能防止血小板黏附。 内皮细胞表面还含有一种强烈抗凝作用的蛋白质C的存在 内皮细胞中还含有核苷酸外酶，能抑制血小板凝集，本身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等，前列腺素具有强烈的抗血小板聚集和扩血管作用。 血液高凝状态 血液高凝状态分为先天性和后天性。100多年来，人们关注的重点是后天性因素，在近几十年来才对先天性的因素给予关注和研究。 后天性高凝 组织和细胞损伤---休克、创伤、手术、组织坏死和输血等 药物所致---可见于长期使用雌激素所导致的血管内