造影剂肾病（讲课用）.pptVIP

主要介绍内容 定义 临床表现 流行病学 发病机制 危险因素 预防 预后 护理 定义 造影剂（又称对比剂，contrast media）是介入放射学操作中最常使用的药物之一，主要用于血管、体腔的显影,如：泌尿系统，心血管，脑血管，周围血管，关节腔，子宫输卵管造影，增强CT及数字减影等检查 按其渗透压分可分为低渗，等渗，高渗三种。泛影葡胺为高渗，欧乃派克，优维显为低渗，威视派克为等渗。其中以高渗性造影剂对人体危害最大。 定义 造影剂肾病：是排除其他肾脏损害因素后，应用造影剂后短期（48小时）内出现的急性肾功能损害（血清肌酐水平较基线水平升高0.5mg/dl以上，或较基线水平升高25%以上）。 临床表现 典型的ＣＮ多于为造影后24～48ｈ出现血清肌酐升高,3～5ｄ达高峰,表现为蛋白尿、血尿、管型尿、酶尿、尿浓缩功能下降,7～10ｄ尿量和血清肌酐恢复至造影前水平。部分病人表现为非少尿型急性肾衰。不可逆肾衰较少见。但年迈、原有肾脏病患者多不可逆,而呈慢性肾功能衰竭。 流行病学 造影剂肾病发生率为0～58%,死亡率可高达35%, 两年生存率为18%。造影剂肾病可增加败血症、出血、呼吸衰竭等严重并发症发生率, 并可增加死亡率。 占院内获得性急性肾功能衰竭的10%。 应用造影剂是导致住院期间肾功能恶化的第3位原因。 发病机制 肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧 肾小管损伤 及肾小管阻塞 肾小管上皮细胞凋亡 发病机制 肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧 动物实验证实,造影剂注入可直接引起肾血管收缩和肾小球滤过率下降;高渗造影剂对肾血流的改变呈双相反应,开始肾血管扩张,肾血流增加,既而持续强烈肾血管收缩,肾血流减少导致肾缺血。 其机制可能由于造影剂引起渗透性利尿后,反射性引起肾素释放增加所致。 发病机制 肾小管损伤及肾小管阻塞 尿酶升高、管型、小分子蛋白尿及肾小管形态学改变提示造影剂肾病中存在肾小管损伤。造影剂可引起体外培养的肾小管上皮细胞代谢及形态变化及细胞内酶释放。高渗造影剂可引起小管细胞剥离, 细胞内ATP减少及钙浓度增加, 细胞膜通透性减低和细胞间紧密连接重新分布。 发病机制 氧自由基损伤 日本的一项研究发现,大鼠注射高渗造影剂后,肾皮质超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)和过氧化氢酶活性有显著改变,这些都说明氧自由基在造影剂肾病发生中可能起一定作用。 病理形态表现 基本病理变化是急性肾小管坏死、 肾小管上皮细胞严重脱颗粒和空泡变性, 进而崩解脱落, 细胞碎屑阻塞于肾小管腔, 位于肾髓质的髓袢和集合管病变尤为严重, 肾间质弥漫水肿。肾小球病变不明显。  引起 造影剂肾病的危险因素 原有肾功能损害 无危险因素的患者发病率3％ 血CR大于1.2mg/dl，CN的危险开始增加 血CR大于2.5 mg/dl，CN的发生率20％ 糖尿病 有研究表明，糖尿病不是CN的独立危险因素，糖尿病，肾功正常的患者CN发病率并不高。 糖尿病患者容易合并血管病变, 特别是晚期糖尿病患者血管硬化尤为严重。糖尿病患者Cr1.5～6.8mg/dl时, 造影剂肾病发病率为8～92%。 造影剂剂量 造影剂用量是引起造影剂肾病的独立危险因素。 剂量越多 ，渗透性越高，肾毒性越大 目前认为造影剂一次用量70ml可有效降低造影剂肾病发病风险。 研究表明,低渗非离子型造影剂有较小的肾毒性。 其他 心功能不全 脱水 高血压 周围血管病 高龄 肝功能异常 危险因素的数目越多，CN的发生率增加（同时存在3个危险因素，CN发生率增加35％） 预防 发现高危人群 水化 减少造影剂用量 选择肾毒性小的造影剂 抗氧化剂 肾血管扩张剂 前列腺素 血液净化 预防——发现高危人群 准备造影前应充分了解病人有无危险因素,对有危险因素的患者应在绝对需要时并仔细权衡利弊后使用。 预防——水化 等张盐水（1ml/kg/h），术前12小时开始应用，共24小时。可减少造影剂肾病的发生率和严重程度。 在预防造影剂肾病的发生方面，等张盐水优于半张盐水。尤以女性、糖尿病患者、造影剂用量超过250ml者受益明显 预防——减少造影剂用量 多因素分析显示，造影剂用量大（超过140ml）是造影剂肾病发生的预测因素。 预防——选择肾毒性小的造影剂 低渗性造影剂的肾毒性小于高渗性造影剂。 等渗性造影剂优于低渗性造影剂。 含钆（gadolinium）的造影剂无肾毒性。 预防——抗氧化剂（1） 乙酰半胱氨酸（Acetylcysteine） （富露施600mg bid） ：可减少造影剂肾病的发生，且不良反应少，费用低廉。 是一种抗氧化剂 可改善肾脏血流动力学 可预防组织的氧化损伤 预防——抗氧化剂（2