乳腺癌(中医)精编PPT课件.pptVIP

雌激素及其受体促进乳腺癌生长的机制 雌二醇和ERα结合 ERα能够通过经典的ERE途径活化基因转录。 EGF、TGF、IGF等诱导活化ERα，通过丝裂原激活的蛋白激酶途径(MAKP), 介导基因转录。 乳腺癌细胞中高表达的Cyclin A可增强激素依赖性和非激素依赖性的转录活化作用。 内分泌治疗策略及手段 分清绝经前、绝经后（绝经的定义） 手术及放疗去势 药物去势 内分泌治疗药物 LH-RH拟似物（诺雷德，评价：绝经前，药物去势） 雌激素拮抗药物（三苯氧胺，用药原则，疗程） 芳香化酶抑制剂（瑞宁得等，有取代三苯氧胺德趋势） 孕激素 乳腺癌的生物治疗及生物化疗 细胞因子（IL-2/INF) 免疫细胞（LAK, DC) 超抗原（金葡素） 基因治疗（P53） 单克隆抗体（herceptin，avastin） 生物化疗（ herceptin＋TAX，ADM/TAX方案失败后的最佳选择方案） 多种治疗方案的联合 放化疗联用（放疗增敏作用，非常规方案） 化疗与内分泌治疗 放疗与内分泌治疗 手术与放疗 手术与化疗 生物治疗与放化疗联合 男性乳腺癌 比例少，1％ 早期出现皮肤及乳头改变 早期转移 ER/PR 多阴性 睾丸切除去势 恶性肿瘤难治的主要原因 早期发现困难，限制了手术、放疗等局部控制手段的应用及效果。 缺乏肿瘤特异性抗原，限制了生物治疗、免疫治疗的应用及效果。 增殖与凋亡调控方式与正常细胞相同，限制了化疗、生物治疗的应用及疗效。 超强的自我保护能力，对放、化疗原发、继发耐受。 基因组不稳定。 个人建议 勤浏览ASCO /CSCO等专业网站，专业书更新慢。 参加ASCO /CSCO会议 勤跟踪PUBMED 等 CLINICAL TRIAL 推荐专业书籍：肿瘤合理用药（人民卫生出版社） WHO乳腺癌的病理组织学分类 非侵润性（导管内癌、小叶原位癌） 侵润性（侵润性导管癌、导管内癌为主的侵润性导管癌、侵润性小叶癌、粘液腺癌、髓样癌、乳头状癌、管装癌、腺样囊性癌、分泌性癌、大汗腺样癌、伴化生的癌） 乳头派杰病 癌基因、抑癌基因、膜受体表达的临床意义 P53 C-myc Bcl-2/BAX ER PR HER1/HER2/HER3/HER4 乳腺癌相关肿瘤标志物 癌胚抗原(carcinoembryonic antigen，CEA,小于5ng/ml) CA153 组织多肽抗原（TPA)与组织多肽特异性抗原（TPS) 铁蛋白 人绒毛膜促性腺激素（HCG) 癌基因 /抑癌基因 乳腺癌的组织学分级 腺管形成（75％ 1分、10-75％2分，无或小于10％ 3分） 细胞核多形性（细胞大小一致，形态较规则，核规则，软色质匀细 1分；1/3细胞大小不一致，形态不规则，核不规则，软色质较粗2分；除此之外 3分） 核分裂计数（10高倍镜视野瘤细胞核分裂数小于3 1分；4-5 2分；6以上3分） 3-5分1级；6-7分2级；8-10三级 鉴别诊断 乳腺良性肿瘤 良性上皮肿瘤：导管内乳头状瘤、乳头腺瘤、腺瘤、腺肌上皮瘤 良性结缔组织和上皮混合性肿瘤：纤维腺瘤 其他良性肿瘤：错构瘤、脂肪瘤等 与其他乳腺非肿瘤性疾病鉴别 乳腺结核 乳腺炎 乳腺脂肪坏死 硬化性腺病 其他恶性肿瘤：叶状囊肉瘤、间质肉瘤、癌肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤恶性纤维组织瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤、淋巴瘤等 良、恶性肿瘤分子生物学行为差异 基因组：不稳定 端粒酶：永生化趋势 细胞增殖周期 良、恶性肿瘤的细胞生物学行为差异 恶性肿瘤损害机体的方式 过度生长，占位病变破坏机体正常组织、器官功能。 破坏免疫系统的功能。 过度消耗，耗竭机体营养。 乳腺癌的转移途径 局部侵润 淋巴转移 血行转移 AJCC 乳腺癌临床TNM分期 Tx：原发肿瘤情况不详（已被切除）。 T0：原发癌瘤未扪及。 Tis：原位癌（非浸润癌及未查出肿块的乳头湿疹样癌）。 Tis（DCIS）导管内原位癌 Tis（LCIS）小叶原位癌 Tis（Paget`s)乳头Paget病无伴有肿块 注：伴有肿块的Paget病按肿块大小分类。 T1：癌瘤长径≤2cm。(T1mic T1a-c ) T2：癌瘤长径＞2cm，≤5cm。 T3：癌瘤长径＞5cm。 T4：瘤癌大小不计，但侵及皮肤或胸壁（肋骨、肋间肌、前锯肌）。 T4a：肿瘤直接侵犯胸壁。 T4b：乳房表面皮肤水肿（包括桔皮样水肿），皮肤溃疡或肿瘤周围皮肤有卫星结节，但不超过同侧乳房。 T4c：包括T4a及T4b。 T4d：炎性乳癌。 区域淋巴结（N） Nx: 区域淋巴结无法评价（例如曾经切除） N0：同侧腋窝未触及肿大淋巴结。 N1：同侧腋窝有淋巴结肿大，尚可推动。 N2：同侧转移性腋淋巴结固定；或相互融合；或缺乏同侧腋窝淋巴结转移临床证据，但有临床明显的同侧内