妊娠合并甲腺疾病10.pptVIP

《中国甲状腺疾病诊治指南》《妊娠与甲状腺疾病》解读  安徽省立医院内分泌科邢学农 甲状腺滤泡生成两种甲状腺素 甲状腺激素 正常成人甲状腺每天分泌T4100μg, 血中T4全部来源于甲状腺 血清T3 20%来源于甲状腺, 80%来源于外周组织的T4转换 T4经过脱碘酶作用后形成T3和 rT3 I型、 II型-脱碘酶 → T3 T4 III型－脱碘酶 → rT3 内 容 妊娠对甲状腺功能的影响 妊娠与甲状腺功能减退症 妊娠与甲状腺功能亢进症 妊娠期母体甲状腺功能的变化 妊娠过程中,母体甲状腺发生一系列生理适应性变化 甲状腺增大伴TBG升高 心输出量增加, 周围血管扩张 甲状腺激素水平改变 甲状腺自身免疫的改变 妊娠期母体TH产生和代谢的变化 血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）增加 血清绒毛膜促性腺激素（hCG）增加 胎盘Ⅱ型、Ⅲ型脱碘酶活性增加 机体对碘需求量增加 甲状腺自身免疫的改变 TBG对妊娠期TH水平的影响 TBG在排卵后第20天开始升高，20-24周达高峰，维持到产后数周 TBG水平是非妊娠时的1.5-2倍 血清TT4和TT3增加 血清TT4水平是非妊娠时的1.5-2倍 妊娠期母体TH产生和代谢的变化 血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）增加 血清绒毛膜促性腺激素（hCG）增加 胎盘Ⅱ型、Ⅲ型脱碘酶活性增加 机体对碘需求量增加 甲状腺自身免疫的改变 HCG对妊娠期TSH水平的影响 HCG对妊娠期TH水平的影响 妊娠期母体TH产生和代谢的变化 血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）增加 血清绒毛膜促性腺激素（hCG）增加 胎盘Ⅱ型、Ⅲ型脱碘酶活性增加 机体对碘需求量增加 甲状腺自身免疫的改变 碘与甲状腺 妊娠期碘缺乏的原因 肾小球碘清除率↑ （妊娠数周）→ 循环中碘水平下降 母体碘经循环通过胎盘而至胎儿 妊娠后半期胎儿对碘的需求量↑ 胎盘内碘化甲腺原氨酸脱碘使转运至胎儿体内的碘含量↑ 妊娠期碘缺乏 → HTG ↑ → 甲状腺体积↑ 补碘 → 母体 TSH↓ 妊娠和哺乳妇女摄碘需要增至＞200ug/d ( WHO ) 大量碘离子可抑制胎儿甲状腺合成激素的功能 碘与甲状腺 Velasco研究结果表明，西班牙的妊娠及哺乳期妇女，口服300克/日碘化钾，其子女在3～18个月时的贝利神经运动发育评分高于未补充碘剂者所生子女。 Berble的研究显示若补碘在妊娠第10周后才开始，则碘对下一代神经发育的有益作用可能会消失。 妊娠期母体TH产生和代谢的变化 血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）增加 血清绒毛膜促性腺激素（hCG）增加 胎盘Ⅱ型、Ⅲ型脱碘酶活性增加 机体对碘需求量增加 甲状腺自身免疫的改变 甲状腺抗体对妊娠结局的影响 妊娠妇女TPOAb阳性率为3％－10％ 甲状腺自身抗体与流产显著相关 TPOAb阳性对后代的影响 （空白） TPOAb阳性孕妇可能存在甲状腺功能的轻度异常，或应对妊娠或人工辅助生殖的代偿能力不足，故对后代的智力和运动能力产生诸如低T4血症或亚临床甲减一样的影响。 甲状腺抗体对妊娠结局的影响 早期尝试对AITD 患者静脉使用丙种球蛋白（IVIG）调节免疫系统，发现可增加妊娠率，减少流产率。 Vaquero等比较了IVIG 免疫调节治疗和TH 补充治疗对AITD 反复流产者的疗效，显示TH 优于IVIG。 Negro等随访观察984 例自然妊娠的妇女，对其中115 例TPOAb 阳性者随机对照分组，予以TH 替代干预治疗。结果表明，TH 可有效降低妊娠早产和流产率。 Glinoer认为，甲状腺功能正常而TPOAb阳性的妇女在妊娠期间有发生甲状腺功能减退的趋势，产科并发症多，给予外源性TH 补充治疗至甲状腺功能正常后，产科并发症随之减少。 妊娠与甲状腺功能减退症 诊 断 妊娠伴甲减 妊娠前确诊甲减 妊娠期初诊甲减 妊娠期甲减的诊断 临床甲减： TSH升高， TT4/FT4降低 亚临床甲减： TSH升高，TT4/FT4正常 低T4血症： TSH正常， TT4/FT4降低 妊娠与甲减 临床甲减患者生育能力降低 妊娠期间充足的母体甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康非常重要 大约妊娠第20周,胎儿甲状腺功能才能完全建立 (12周前)胎儿的甲状腺激素完全依赖母体提供 妊娠与甲减 妊娠期母体甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低体重儿的发生有关 母体临床甲减与后代的神经精神发育障碍有关 甲状腺激素减少,可造成胎儿发育期大脑皮质中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育 妊娠期母体亚临床甲减或孤立的低T4血症，其后代智力和运动能力可能受到轻度的损