急性肾小球肾炎04825.pptVIP

急性肾小球肾炎 长沙市中心医院儿科主任医师 王曼知 急性肾小球肾炎 概论 病因及发病机制 临床表现及诊断 治疗 概论 急性肾小球肾炎广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，常称为急性肾炎综合征。 概论 分为链球菌感染后肾小球肾炎 和非链球菌感染后肾小球肾炎 儿童绝大多数急性肾小球肾炎为感染后引起，最常见于β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌·肺炎球菌 伤寒杆菌 白喉杆菌 及原虫类如疟原虫 血吸虫 和病毒等 概论 急性肾小球肾炎为免疫介导的免疫复合物性疾病 以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志 主要病理表现为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 肾小球肾炎的典型症状 链球菌感染后肾炎于前驱感染后经1~3周无症状潜伏期而急性起病 表现为急性肾小球肾炎综合症：血尿，蛋白尿 水肿 少尿 高血压及肾功能减退 病程早期血总补体及C3均明显下降，6~8周后恢复正常 肾小球肾炎的典型症状 严重病例可伴有严重循环充血和心力衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭等 急性肾小球肾炎的治疗，休息和对症治疗为关键，并着力防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复 病因及发病机制 急性肾小球肾炎是与链球菌感染有关的，通过免疫机制引起的弥漫性肾小球免疫性炎症 病因及发病机制 循环免疫复合物沉积：链球菌某些抗原成分刺激机体产生抗体形成 原位免疫复合物沉积：外来抗体与原以植入肾小球局部的抗原形成 内原性抗原抗体反应：通过神经氨酸酶或其产物与机体抗原作用，由自身免疫机制而致病 A族β溶血性链球菌 根据胞壁M-蛋白分型的“致肾炎菌株”，以12及49型居多 临床表现及诊断 典型症状 非典型症状 严重表现 临床表现及诊断 典型症状 链球菌感染后肾炎有前驱感染、间歇期。北方以呼吸道感染为主，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，间歇期平均10天；南方以皮肤感染为主，包括脓疱病、疖肿等，间歇期平均20天。 典型症状 起病主要表现为血尿、水肿、高血压和不同程度的肾功能受累 肉眼血尿：持续1～2周后急转为镜下血尿 水肿：非凹陷性，一般累及眼睑和颜面，重者可波及全身 血压： 学龄儿童≥130/90 mmHg，学龄前儿童≥120/80 mmHg 蛋白尿：多50mg/(kg.d),严重者可50mg/(kg.d) 典型症状 起病6~8周内血清补体降低，链球菌感染者血抗链球菌特异性抗体升高 急性期常可有全身非特异症状，如疲乏无力、头痛、食欲减退等，儿童可有腹痛、恶心呕吐 非典型症状 无症状性急性肾炎：无水肿高血压、仅有镜下血尿，补体呈规律的动态变化，肾活检也可见典型病变 肾外症状性急性肾炎：高血压和（或）水肿，甚至发生高血压脑病或严重循环充血状态，但尿中改变轻微或尿常规检查正常 肾炎后肾病：部分患儿尿蛋白水肿突出，甚至呈肾病表现，为继发型性肾病综合症 严重表现 循环充血：轻者气急、心率快、心尖部收缩期杂音、肺部少许啰音；严重者明显气急、不能平卧、颈静脉怒张、兩肺布满湿罗音及肝肿大压痛 高血压脑病：患儿血压 ≥140/90 mmHg，伴视力障碍、惊厥、昏迷三项之一或者可诊断。 急性肾衰竭：为急性期主要死亡原因，病人出现尿量减少（少尿乃至无尿）、氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒等 治疗 本病无特异治疗 休息 饮食 药物 透析治疗：内科保守治疗无效的严重少尿或无尿，高度循环充血状态，严重高血压及肾性肾衰竭 休息 卧床休息2~3周。 肉眼血尿消失，血压正常可下床活动 血沉正常可上学 饮食 水肿高血压者限盐 氮质血症者限蛋白直至氮质血症消失 保证足够热卡和维生素 药物 感染灶治疗：青霉素10~14天消除感染 对症治疗： 利尿、降压 常用利尿剂：呋塞米、氢氯噻嗪 常用降压药：硝苯地平、卡托普利 并发症治疗： 并发症治疗 循环充血 严格限制入量 强利尿剂利尿：如速尿 肺水肿表现者对症治疗同时可应用硝普钠 透析治疗 并发症治疗 高血压脑病 严密监测血压 控制血压 ：硝普钠静滴 镇静：抽搐者予地西泮 降颅压：２0％甘露醇 透析治疗 并发症治疗 急性肾衰竭 保持水、电解质和酸碱平衡 严格控制感染 透析治疗 * * * * 循环免疫复合物沉积 免疫复合物或链球菌菌体外毒素激活补体系统 原位免疫复合物沉积 内原性抗原抗体反应 肾小球基底膜破坏 肾小球内皮细胞、系膜细胞增生 毛细血管腔闭塞 肾小球滤过率减低 球管失衡 钠