低氧血症的诊断及治疗精编PPT课件.pptVIP

常德市第一中医院 POHP的的发生机制 限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量? 伤口疼痛 手术创伤 胸腹壁顺应性? 隔肌功能障碍 腹内压? 上腹部手术 1d 7d VC ?72.6% ?29.4% FVC ?72.9% ?30.4% FEVI ?73.3% ?32% VC：肺活量；FVC：用力肺活量；FEVI：第1秒用力呼气流速 常德市第一中医院 POHO的发生机制 FRC?(上腹部更明显，术后24h ?30%，持续数天) 伤口疼痛 膈反射障碍 膈N低温 纵隔增厚 胸膜炎性反应、渗出、水肿 常德市第一中医院 POHO的发生机制 V/Q失衡 术后卧床 咳嗽反射受抑 呼吸道纤毛机制障碍 沉积性肺炎 沉积性肺不张 肺微栓塞 常德市第一中医院 POHO的发生机制 颌面部手术 呼吸道血凝块、分泌物阻塞?肺炎、肺不张?低氧血症 肺部手术 处理病灶、分离粘连、挤压组织?肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症 颅脑手术 组织水肿?ICP? ?呼吸中枢受抑制 昏迷 咳嗽反射受抑制?沉积性肺炎、肺不张 肺部感染 低氧血症 常德市第一中医院 POHO的影响因素及诱因 麻醉因素：轻者Vf和MV的下降；重者类似SAS的呼吸紊乱 MAC：0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应 ，可持续几小时 吗啡、镇痛新：其对通气的抑制作用，即使是健康年轻人可持续7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中，则可能持续更长、更严重 胸壁肌群张力下降或麻痹：如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞 常德市第一中医院 POHO的影响因素及诱因 膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀 肺通气/血流比例失调 胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流? RBC携氧能力降低 输注大量库存血、离体后放置过久的自体血 细胞内2,3DPG、ATP含量下降 碱血症 、低体温 常德市第一中医院 POHO的影响因素及诱因 常德市第一中医院 POHO的影响因素及诱因 呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 睡眠紊乱 SAS 疼痛 阿片类镇痛药 肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧债和氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关 肥胖：胸腹顺应性?、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅 常德市第一中医院 POHO的影响因素及诱因 腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎 高龄：心肺功能?、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢 小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等 吸烟 基础性心肺疾病 肺水肿、肺栓塞 肺部感染并发症 其它 常德市第一中医院 POHO的病理生理机制 FRC与陷闭容量(CC)下降 麻醉因素?FRC? ?呼气末点移向CC ?依赖性气道闭合?肺内分流?、通气/血流比? 麻醉因素? CC ?，但CCFRC ?V/Q ? 吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药?气道阻塞?通气量? 增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍 常德市第一中医院 POHO的病理生理机制 直接作用：呼吸中枢抑制?气道受阻?通气量? 间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射? ?低氧、高CO2的刺激? ?呼吸受抑制 药物作用：脂溶性高、分布容积大 ?延迟性呼吸抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环) 阿片类药 常德市第一中医院 POHO的病理生理机制 低氧性血管收缩 (HPV) HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 常德市第一中医院 POHO的病理生理机制 低氧性血管收缩 (HPV) 当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应能使PaO2提高4kPa 可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP?时HPV?，BP?时HPV? 不能代偿因CO减少而引起的氧供减少 常德市第一中医院 POHO的病理生理机制 气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张 肺容量下降伴气道变窄 肺容量下降在肺依赖区最明显 横膈依赖区肺活动受限最明显 正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少 与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限 常德市第一中医院 POHO的病理生理机制 依赖性肺不张和再充盈 全麻后24h内肺不张的发生率约占50% 在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致 麻醉期间依赖肺区肺容量下降可伴有