消化性溃疡诊断与治疗规范.PPTVIP

疗程为10d或14d，放弃7d方案，不再细分一线和二线方案，可选择其中1种方案作为初次治疗，如初次治疗失败，可在剩余的方案中选择1种方案进行补救治疗。补救治疗建议间隔2-3个月。上述四联方案中2种方案治疗，疗程均为10d或14d。两次正规治疗方案失败时，如需第3次治疗，应先评估根除治疗的风险-获益比。此外，抑酸剂在根除方案中起重要作用，选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI，可提高根除率。 消化性溃疡病 –抗H.Pylori治疗 序贯疗法与伴同疗法的新认识。 序贯疗法与标准三联疗法相比在我国现有的多中心随机对照研究中并未显示出优势。国外推荐的伴同疗法需同时服用3种抗生素，不仅有可能增加抗菌药物不良反应，还使治疗失败后抗菌药物选择余地减小。因此，除非没有铋剂，或有铋剂使用禁忌时考虑序贯疗法或伴同疗法。具体方法如下： 序贯疗法： 前5天，PPI +羟氨苄青霉素 后5天，PPI +克拉霉素 +甲硝唑，共10天 伴同疗法： 同时服用PPI和3种抗生素（如PPI+克拉霉素+羟氨苄青霉素+甲硝唑）7d，10d，或14d。 消化性溃疡病 –抗H.Pylori治疗 联合应用黏膜保护剂可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少复发。 对于老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡和复发性溃疡，建议在抑酸、抗H.pylori治疗的同时，联合应用胃黏膜保护剂。 中医药治疗消化性溃疡病也是一种有效的方法。 消化性溃疡病 –其他药物治疗 消化性溃疡病 诊断与治疗规范 定义与流行病学 病因与发病机制 诊断 治疗 复发及预防 消化性溃疡：指在各种致病因子的作用下， 黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克尔憩室内，其中以胃、十二指肠最常见。  消化性溃疡病 –定义 近年来消化性溃疡病病发病虽然有下降趋势，但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。 一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异。 本病可见于任何年龄，以20~50岁居多，男性多于女性，其比例为2~5:1。 临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3:1。 消化性溃疡病 –流行病学 消化性溃疡的发病机制主要与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御—修复因素之间失平衡有关。其中，H.pylori感染、NSAID和阿司匹林广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。 消化性溃疡病 –病因与发病机制 H.pylori感染为消化性溃疡病最重要发病原因和复发因素之一。 不同部位的H.pylori感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中,H.pylori通过抑制Ｄ细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。同时，H.pylori也可直接作用于肠嗜铬样细胞（ＥＣＬ细胞），后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中，H.pylori直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成溃疡。　 它的致病能力取决于引起组织损伤的细菌毒力、宿主遗传易感性和环境因素。 消化性溃疡病 –病因与发病机制 NSAID和阿司匹林是消化性溃疡病的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 ＮＳＡＩＤ 和阿司匹林对胃肠道黏膜损伤的机制包括局部和系统两方面作用。局部作用为ＮＳＡＩＤ 和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用主要是ＮＳＡＩＤ 和阿司匹林抑制环氧合酶１，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供减少，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。 服用NSAID和阿司匹林的人群中15%～30%可患消化性溃疡病。 NSAID和阿司匹林使溃疡并发症危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡及并发症发生率和死亡率约25%与NSAID和阿司匹林有关。 消化性溃疡病 –病因与发病机制 胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。 “无酸，无溃疡”的观点、抑酸剂对消