高血压病的发病机制精编PPT课件.pptVIP

高血压病的发病机制  交感神经活动亢进 肾素一血管紧张素系统 肾潴钠增加 血管重构 内皮细胞功能受损 发 病 机 制 胰岛素抵抗 交感神经活动亢进 长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、 视觉刺激下也可引起高血压。 大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 ↓ 交感神经↑ → 肾素释放增多 ↓ ↓ 高血压 儿茶酚胺↑ → 小动脉收缩 交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要 环节。 肾素一血管紧张素系统(RAAS)  机制： 小动脉平滑肌收缩↑ 肾素→ ATⅠ→ ATⅡ→ 醛固酮↑ → 血压↑ 去甲肾上腺素↑ 特点： ? 血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数 ? 组织中ATⅡ发挥长期效应，在高血压形成中可能具有更大作用 ? 引起RAAS激活的主要因素有： 肾脏灌注减低 肾小管内液钠浓度减少 血容量降低 低钾血症 利尿剂及精神紧张，寒冷等。 肾潴钠增加 1.使细胞外液量↑、血容量增多。 2.细胞内Na+↑，Na+?Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度↑,血管壁紧张性↑,阻力↑ 3.钠潴留引起交感神经活性增强 肾潴钠倾向增加导致血压升高的 机制主要有： 血管重构 血管异常改变主要表现为：血管张力增高 和管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致 血压升高。 1.血管张力增高的原因：血管平滑肌对血管活性物质的敏感性增强、反应性增加。 2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌细胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所致。管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增强。 血管重塑在高血压维持和进展中的作用： ①对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管壁增厚，使血管口径减小 ②对血管的损害：血管口径变小使切应力增大易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发展。 内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。 血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机制之一。 内皮细胞功能受损 胰岛素生理分泌↑ 糖耐量↓ 在高血压发病机制中的意义，可能机制为： 肾小管对钠的重吸收↑ 胰岛素↑→交感神经↑、血管壁增生肥厚→血压↑ 细胞内钠、钙浓度↑ 胰岛素抵抗 高血压早期无明显病理学改变 ? 心排血量↑ ? 小动脉张力↑ 高血压持续及进展 → 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重 ↓ 构” ﹙中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄﹚ ↓ ↓ 大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤 病理变化 周围血管阻力↑ 心肌细胞肥大 儿茶酚胺↑ → 心室壁肥厚 → 高心病→心力衰竭 ATⅡ↑ 心室腔扩大 长期高血压 ↓ 心脏晚期改变 脂质在动脉内膜下沉积 ↓ 冠状动脉粥样硬化 心脏早期改变 心脏 脑腔隙性梗死 脑梗塞 脑出血 高血压脑病 动脉瘤 脑 近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤，是导致脑出血的重要原因 肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血 持续高血压→ 肾小球囊内压↑→肾小球纤维化、萎缩