心脏瓣膜病人手术的麻醉.PPTVIP

心脏瓣膜病人手术的麻醉 阜外心血管病医院麻醉科 纪宏文 心脏瓣膜病概述 二尖瓣狭窄的麻醉处理原则 二尖瓣反流 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣反流 联合瓣膜病 概述 心脏瓣膜病 是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全 病 因 风湿性心脏病（急性风湿热所致） 单纯二尖瓣病变（70%） 二尖瓣合并主动脉瓣（25%） 单纯主动脉瓣病变（2％~3%） 三尖瓣病变（5%） 退行性变，先天性，感染性心内膜炎，心肌缺血等原因 目前阜外医院瓣膜手术占20%以上 心脏对瓣膜病变的代偿 目的是维持有效的心排血量（CO） 共同起始点 瓣膜病变引起心腔内容量和压力负荷异常 心腔增大 心室肥大（向心性和偏心性） 心房增大 心室功能：收缩和舒张 代偿受限：心律失常（房颤）、心肌缺血、心力衰竭 二尖瓣狭窄（mitral stenosis, MS） 概念：是指二尖瓣瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻，引起左心房血流受阻 病因：后天性几乎均为风湿热的后遗病变 病程：至少2~3年，一般10~20年 瓣口面积：正常 4~6cm2, 轻度1.5~2.0cm2，中度1.0~1.5cm2， 重度1.0cm2 临床表现：呼吸困难，重者不能平卧，肺水肿，右心衰竭等（肺动脉压力相关）。听诊：心尖部舒张中晚期递增型隆隆样杂音 MS 病理生理 随MS加重，左房压（LAP）代偿增高 以维持CO LAP增高导致肺静脉压和肺毛细血管压增高 进一步导致肺动脉高压，三尖瓣关闭不全及右心衰竭 进行性左房扩大可引起房颤（由于MS时左房收缩占左室充盈的30%，Af 可明显降低CO）和左房附壁血栓 MS 辅助检查 心电图：左心房增大的P波（P波增宽、且呈双峰型），称为二尖瓣型P波。晚期多为房颤 胸部X线平片：左房增大，肺动脉段突，右心室增大，主动脉节小，左室小，“梨型心” 超声心动图：对诊断具有较高的特异性。 可以明确二尖瓣口的狭窄程度、各个心腔大小以及左房内是否有血栓形成（TEE），评估肺动脉压力 MS 治疗 内科治疗： 轻、中度MS 球囊扩张术： 单纯MS，瓣口面积1.5，可闻及明确的开瓣音，超声证实瓣膜弹性好，无左房血栓，窦律 外科手术治疗： 中度MS，有症状，伴左房血栓，或心脏中度以上增大，或伴有重度MI者 重度MS，有症状 手术方式：生物瓣和机械瓣置换 MS 麻醉前评估 询问病史：近期不能平卧病史，心功能 超声心动图：二尖瓣口面积，左心室大小，左室射血分数（EF），肺动脉压力及左房血栓 心律和心率 术前用药： 充分镇静（咪唑安定），重度MS，如静息时心率大于100次/分，除洋地黄类药外，应加服?受体阻滞药 ，努力避免病人紧张引起心率增快 重度MS 体外循环前避免心动过速 通过二尖瓣口血流受三个因素影响： 二尖瓣口面积 跨瓣压差 心室舒张时间 各种原因引起心动过速 低血压 形成恶性循环，严重者急性肺水肿，影响预后 减慢心率 唯一有效手段 MS病人对?受体阻滞药比较敏感，宜小剂量开始 术中监测 ECG SPO2 有创动脉压 中心静脉置管 温度 血气 ACT TEE PAC 麻醉药选择 麻醉性镇痛药：芬太尼，舒芬太尼 丙泊酚 咪唑安定 依托咪酯 肌松药：哌库溴铵，维库溴铵 吸入麻醉药：异氟烷，七氟烷 MS 麻醉管理要点 麻醉诱导至体外循环前： 不宜降低外周血管阻力 需要维持较高的前负荷（与心率匹配） 避免心动过速（必要时静脉给予?受体阻滞药） MS病人循环减慢，诱导时避免药物过量 麻醉药：以麻醉性镇痛药（芬太尼）为主 体外循环后：麻醉宜深，维持较快的心率，严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动，常需要正性肌力药和硝酸甘油泵入 MS 瓣膜置换术后早期并发症 左心室破裂 重度MS，瓣环严重钙化，高龄女性，体重小，左房血栓 术后早期，避免诱发因素（如循环不稳定，心动过缓等），心外膜起搏 人工瓣膜功能障碍 低心排 出血 瓣周漏 与抗凝相关的出血和栓塞 感染性心内膜炎 二尖瓣关闭不全（mitral incompetence，MI） 概念：由于二尖瓣在解剖结构和（或）功能上的异常而造成左心室内血液部分反流到左心房 病因：二尖瓣脱垂、退行性变，风湿热，心肌缺血以及感染性心内膜炎 症状：劳累后呼吸困难，严重者端坐呼吸 体征：心尖区收缩期高频吹风样杂音，向左腋下传导 MI 病理生理 慢性MI，左房和左室容积增加允许容纳返流的容量，早期LAP 不高。最终左心室功能障碍。主要是风湿性病变，可持续20~40年无症状 MI病人通常左心室EF偏高，如果EF0.5或更低时，说明病情严重 急性MI，（非风湿性病变，乳头肌功能不全）左