代谢性碱中毒.PPT

COMPANY LOGO Company Logo Company LOGO 代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis） 3100010123 陈绮雁 Company Logo 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念 血浆中[HCO3- ]原发性增多而导致的pH↑ Company Logo 代谢性酸中毒 原因机制 1 分类 2 代偿调节机制 3 对机体影响 4 Company Logo 代谢性碱中毒 原因与机制 一、丢失H+过多： （一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸 ①胃液丢失，HCO3-得不到中和 ②Cl-丢失→低氯性碱中毒 ③K+丢失→低钾性碱中毒 ④有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多 Company Logo 代谢性碱中毒 Company Logo 代谢性碱中毒 Company Logo 代谢性碱中毒 （二）经肾丢失 ①长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 ② ADS↑:原发性醛固酮增多症 ③ Cushing综合征（糖皮质激素过多） 二、HCO3-过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物 才会发生代碱中毒） 三、低血钾症 H+向细胞内转移, 低钾性硷中毒时，肾 K+-Na+交换减少，泌H+ ?， 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine) Company Logo 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒分类 （一）盐水反应性碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂 影响肾排HCO3-的能力 补充NaCl即可 （二）盐水抵抗性碱中毒 见于原发性醛固酮增多，严重低钾全身性水 肿，Cushing综合症 盐水治疗无效 Company Logo 代谢性碱中毒 代碱时机体的代偿调节 （一）体液的缓冲和细胞内外离子交换 （二）肺的代偿调节 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- pH 细胞内外H＋— K＋交换 低钾血症 呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） （三）肾的代偿调节（较晚） 泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少 反常性碱性尿（低钾性碱中毒） 作用不大 Company Logo 代谢性碱中毒 代碱时常用指标的变化趋势 实际碳酸氢盐（AB）↑ 、标准碳酸氢盐（SB）↑ 、缓冲碱（BB）↑，AB＞ SB，碱剩余（BE）正值↑ ，pH↑ PaCO2继发性升高 Company Logo 代谢性碱中毒 代碱对机体的影响（影响比酸中毒小） 1、中枢神经系统 （CNS） 兴奋症状：烦躁、 精神错乱 ①γ-氨基丁酸↓ ②血红蛋白氧离曲线左移→供氧不足 2、神经肌肉—手足抽搦 碱中毒→血浆[Ca2+]↓→神经肌肉应 激↑→手足抽搦 3、低钾血症—肌肉无力，心律失常（与碱中毒 互为因果） 4、呼吸抑制 Company Logo 代谢性碱中毒 代碱中毒防治原则 ① 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。 机制 扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量↑　　HCO3-从尿中排出↑ 远端肾单位小管液中Cl-含量↑ 　　　　　集合管泌HCO3-↑ 检验尿中pH和Cl-判断治疗效果 伴有高度缺钾者，应补充KCl Company Logo 代谢性碱中毒 ②盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 →泌H+ ↓， HCO3-重吸收↓→Na +和HCO3-排出↑ （既减轻水肿又治疗了碱中毒） ADS过多引起的碱中毒需用抗醛 固酮药物与补钾 对全身水肿患者尽量少用袢利尿药以防止碱中毒 Company Logo 代谢性碱中毒 病例讨论 男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查