一氧化碳中毒.PPT

急性一氧化碳中毒的急救  与护理 急诊科 2016.7.21 学习目标 了解一氧化碳的如何产生。 熟悉急性一氧化碳中毒的发病机制、临床表现的分度。 熟悉一氧化碳中毒的急救原则。 能对该类病人实施有效的护理 病案 张XX，女，40岁，被人发现昏倒在地，可闻及有煤气味，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射减弱，两肺呼吸音量粗，心率80次/分，律齐，腹部无异常体征，病理反射（—），体温正常。 1、判断患者发生什么情况？ 2、该患者首选的治疗措施是什么？ 3、简述此类患者的急救原则。 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。 在空气中燃烧呈蓝色的火焰，与空气混合达12.5%时，有爆炸的险危。人体吸入气体中CO含量超过0.01%时，即可有急性中毒的危险。 任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳，如：煤、天然气、石油、木炭、烟草等。 一氧化碳中毒 俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 “隐形杀手” 每年都有许多一氧化碳中毒病人，特别冬春季节。冬季室内密闭较好，在工业生产和日常生活中，含碳物质燃烧不充分的产物，经呼吸道吸入引起中毒。一般人常在无意中发生中毒，往往被发现时已进入昏迷状态，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。 当吸入一氧化碳气体后，一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合，使血红细胞丧失运输氧气的能力，造成人体多个器官缺氧，导致组织受损甚至死亡。一般人在意外中毒时无法自我察觉，往往被发现时已进入昏迷状态，酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”。 一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用，一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大240倍以上，造成人体组织缺氧。 常见中毒原因： 1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳 2.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 3、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。 血红蛋白 血红蛋白是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质(缩写为HB或HGB)。是使血液呈红色的蛋白。血红蛋白由四条链组成，两条α链和两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液运输。血红蛋白的特性是:在氧含量高的地方，容易与氧结合;在氧含量低的地方，又容易与氧分离。血红蛋白的这一特性，使红细胞具有运输氧的功能 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受累 脑血管麻痹、扩张。脑内的三磷酸腺苷在无氧的情况下迅速耗尽，钠离子蓄积在细胞内，严重者有脑水肿，继发脑血管病变及皮质或基底节的局灶性缺血坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 正常人的血液中含量可达5%-10%。急性一氧化碳中毒的症状与血液中的有密切关系，同时也与中毒前的健康状况以及中毒时的体力活动有关。 临床表现 急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒 2.中度中毒 3.重度中毒 1.轻度中毒 病人仅有头痛、头晕、适乏力，心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。甚至短暂性晕厥等，血液COHb浓度为10%-30%。 患者如能及时脱离中毒环境， 吸入新鲜空气或氧气， 症状就会很快消失。 2.中度中毒 除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，心率快，神志不清，呼吸困难，出汗多，躁动，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。 患者经积极治疗可以恢复 正常,且无明显并发症 3.重度中毒 时患者迅速进入昏迷状态，各种反射消失，可出现大脑皮质状态，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，尚可出现呼吸抑