微生物讨论(沙门菌属).PPTVIP

* 患者，女，30岁。发热6天入院，食欲不振乏力、腹胀。查体：体温：40℃，相对缓脉，肝、脾略肿大，腹部见少量玫瑰疹。实验室检查：血常规白细胞数无变化；粪便中查到少量脓细胞和白细胞；血培养和粪便培养均未发现致病菌。肥达试验结果如下：入院时伤寒沙门杆菌H抗体1：80.伤寒沙门菌0抗体1:40，甲型副伤寒H抗体1:40，乙型副伤寒H抗体1:40；入院12天伤寒沙门菌H抗体1:320，伤寒沙门菌0抗体1:320，甲型副伤寒H抗体1:40，乙型副伤寒H抗体1:40. 【 病 例 】 1、试介绍沙门菌属的流行病学特点（扩展内容） 2、结合细菌学总论内容，阐述沙门菌的致病物质。 3、阐述肠热症的发病机制并解释病例中临床表现的发生机制。 4、如何采集疑似沙门菌感染患者的标本进行检测？上述病例中患者 可检测哪些标本、进行哪些实验室检查？ 5、什么是肥达试验？上述病例中的肥达试验结果如何判断？ 6、如何预防沙门菌感染？ 7、如何治疗沙门菌感染？近年来在治疗方面有何进展？（扩展内容） 该患者的初步诊断是肠热症 沙门菌属感染流行病学 （一）传染源 主要传染源为感染的家禽、家畜，如:鸡、鸭、猪、牛、羊等，其次是感染的鼠类及其他野生动物，其感染率为1-4%或更多些，人类带菌者亦可作为传染源，这些带菌者绝大部分是暂时带菌及无症状感染或轻型肠道感染后粪便持续带菌。暂时带菌状态较常见于职业上与沙门菌接触的人，如:食品加工或屠宰工人;无症状感染的沙门菌带菌者，有时排菌量可以很多，如果其职业是处理肉类等食物时，可以是一个重要的传染源。 （二）传播途径 沙门菌通过被污染的食物、水及用具传染，各种来源于动物的药品有引起传播的可能，苍蝇和蟑螂可作为沙门菌的机械携带者，引起传播。空气传播及输血引起的沙门菌感染也有过报道。 1、试介绍沙门菌属的流行病学特点（扩展内容） （三）人群易感性 婴幼儿、严重慢性病病人对沙门菌易感，患病年龄以1岁以内的婴儿最高，病后的免疫力不强，可反复感染，甚至可感染同一血清型细菌而发病。 （四）流行病学特征 本病的流行病学特征为:①突然发病;②潜伏期短;③发病者仅限于进食污染食物者;④食物常是同一传染源所污染;⑤集体用膳单位常呈暴发流行;⑥本病全年可见，发病高峰在7-11月份;⑦各菌种分布有地区性，并与该地区动物中携带的常见菌种相一致。 1、试介绍沙门菌属的流行病学特点（扩展内容） 1.侵袭力: SP系统、耐酸应答基因、Vi抗原 SP系统：有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛先与M细胞结合，接着SPI-I分泌系统向M细胞中输入沙门菌分泌侵袭蛋白，引发宿主细胞内肌动纤维重排，诱导细胞膜凹陷，导致细菌内吞。沙门菌在吞噬小泡内生长繁殖，使宿主细胞死亡，细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。 耐酸应答基因：可是细菌在胃和吞噬体的酸性环境下得到保护 Vi抗原：伤寒沙门菌和希氏沙门菌在宿主体内可以形成Vi抗原。该抗原具有微荚膜功能，能抵御吞噬细胞的吞噬和杀伤，并阻挡抗体。补体等破坏菌体作用。 2.内毒素：沙门菌死亡后释放出的内毒素，可引起宿主体温升高、白细胞数量下降，大量内毒素可导致中毒症状和休克。这些与内毒素激活补体替代途径产生的C3a，C5a等趋化因子，以及诱发免疫活性细胞分泌TNF-α、IL-1、IFN-γ等细胞因子有关。 3.肠毒素：个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。 2、结合细菌学总论内容，阐述沙门菌的致病物质。 肠热症：伤寒病和副伤寒的一种称呼，主要是由于细菌感染所引发，引发肠热症的细菌有甲、乙、丙型副伤寒杆菌（副伤寒）和伤寒杆菌（伤寒）。发病的时候伤寒症状的发病机制和症状程度要比副伤寒症状严重一些。发病初期会有发热、不适和全身疼痛的情况出现。症状得到严重的时候会有全身高热、肝脾肿大和全身中毒的症状出现。 3、阐述肠热症的发病机制并解释病例中临床表现的发生机制。 第4周进入恢复期，患者逐渐康复。 细菌 小肠 局部巨噬细胞吞噬 淋巴循环中大量繁殖 血流 脏器中大量繁殖 血流 第一次菌血症。称前驱期。病人有发热、全身不适、乏力等 第二次菌血症。病人持续高热，相对缓脉，肝脾肿大及全身中毒症状，。 随粪便、尿液排出体外 再次侵入肠壁淋巴组织，出现超敏反应，引起局部坏死和溃疡。 肠热症的发病机制 菌血症：指血液中出现微生物。多是细菌由局部病灶入血。主要发生在炎症的早期阶段，肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线，以清除细菌。是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后，在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。血液中有细菌，但无明显的全身中毒 血培养和粪便培养均未发现致病菌 未发现毒血症 内毒素：沙门杆菌死亡后释放出来的内毒素，可引起宿主体温升高、