[神经病学]教案_脑血栓形成.docVIP

重庆医科大学第二临床学院教案 2008 年 9 月 4 日授课题目：脑血栓形成授课教师：罗海彦副教授授课对象：2005 级医学二系，2004 级七年制医学系、儿科系、检验系学 时：1 学时（40 分钟）目的要求：掌握脑血栓形成的病因、临床表现、诊断及治疗重 点：脑血栓形成的临床表现与诊断难 点：脑血栓形成的临床表现与诊断采用教具及电化器材：多媒体幻灯、挂图 教学内容、方法及时间分配： 一、定义 脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型。 通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔 狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化 坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 二、病因及发病机制 1．动脉管腔狭窄和血栓形成 最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎－基底动脉系统 的任何部位，但以动脉分叉处或转弯处多见，如大脑中动脉、前动脉和后动脉的起始部，颈总动 脉与颈内政D动脉的分叉处。 其次为各种病因（结缔组织疾病，细菌、病毒及螺旋体等感染）所致的动脉炎和药源性（可 卡因、安非他明等）动脉炎。 由红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状 细胞贫血等血液系统疾病引起者较少见。 其他还包括脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、Binswanger病和颅内外夹层动 脉瘤（颈动脉、椎动脉和颅内动脉）等。 2．血管痉挛 可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子病和头外伤等病人。 3．病因未明 某些病例虽具有脑梗死的临床表现和影像学证据，但往往难以确定梗死的病因。其发生可能 与来源不明的微栓子或血管痉挛有关；部分病例有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S，以及抗 血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。 三、病理 大约4／5的脑梗死发生于颈内动脉系统，发生于椎－基底动脉系统者仅占1／5。发生梗死的 血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎－基底动脉。闭塞血管内可见 血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。 脑缺血性病变的病理分期是：①超早期（l－6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部 分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；②急性期（6－24小时）：缺 血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变；③坏死期（24－48小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、单个核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；④软化期（3天一3周）：病变区液化变软；⑤恢复期（3－4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质癫痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。如梗死区继发出血称为出血性梗死，风湿性心脏病伴发的脑梗死、接近皮质的脑梗死容易继发出血。 四、病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟脑代谢即会发生改变，l分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞致供血区缺血超过5分钟后即可出现脑梗死。 缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，严重缺血时各种神经元均有选择性死亡，完全持久的缺血时，缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。 急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成。 中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。 脑动脉闭塞造成的脑缺血，如果脑血流得以再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织缺血损伤理应得到恢复。但实际上并不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗（timewindow）问题。如脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧，此现象称之为再灌注损伤（reperfusion damage）。 目前认为，再灌注损伤的机制主要是：自由基（free radical）的过度形成及“瀑布式”自由基连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响，导致神经细胞的损伤。 缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带，采取脑保护措施减轻再灌注损伤。目前普遍把脑缺血的超早期治疗时间窗定为6小时内。 五、临床表现 1．一般特点 由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，由动脉炎所致者以中青年多见。 常在安静或休息状态下发病。 部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状。 神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或l－2天内达到高峰。 除脑干便死和大