热射病的血液净化治疗.ppt

热射病的血液净化治疗 一、概念 热射病（heat stroke,HS）：是中暑中最严重的类型，被称之为“致死性中暑”，国内外报道其病死率达20-80%不等，随着“温室效应”加剧，全球气温升高，热射病已成为不可忽视的公共卫生问题。 HS 分为两类： 劳力性HS（EHS）和非劳力性HS （ CHS） EHS在高温、高湿的环境中，进行高强度的体能作业造成，故多发生在青壮年人、运动员和军事人员； CHS 暴露在高温环境造成，常发生于幼小、年长、有潜在疾病的人群。 二、热射病的临床表现 （1）热射病的三联征： 高热：核心体温大于＞40℃（肛温） 无汗：皮肤干燥，潮红或苍白； 昏迷：常伴有抽搐或强直发作。 （2）器官功能障碍： 常合并多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）； 休克，心力衰竭； ARDS,DIC； 肝肾功能衰竭，横纹肌溶解； 肠道功能衰竭，消化道出血，肠黏膜屏障破坏； 脑水肿，颅内高压； 内环境紊乱：酸中毒，电解质紊乱等。 观察指标: 监测患者CBP治疗前后体温（T） 心率（heart rate 、HR） 平均动脉压（mean arterial pressure MAP） 肌酐（Creatinine Cr） 血尿素氮（blood urea nitrogen BUN） 肌红蛋白（myoglobin Mb） 肌酸激酶（creatine kinase CK） 胆红素和电解质变化 计算氧合指数（ρ（O2）/FiO2） 急性生理学及慢性健康状况Ⅱ评分。 三、CRRT应用治疗热射病的理论基础 高热细胞损伤 高热可直接损伤细胞膜和细胞内结构，特别能引起神经细胞快速死亡，尤其小脑蒲肯野细胞对高热非常敏感，存活患者中10%可遗留小脑综合征、多发性神经病和迟发型脑损害。 内毒素模型学说 运动+高热 肠道血流量减少（约80%） 肠道菌群易位，大量内毒素入血 全身炎症反应， DIC，多脏器衰竭 肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏 多脏器损伤 对于HS患者，高热、剧烈运动导致横纹肌溶解产生大量Mb，在HS合并有ARF和组织细胞损伤发病中的作用至关重要，同时可加重肝功能障碍，使血氨、胆红素急剧升高，加速了MODS的发生发展。 DIC HS患者大量丢失体液，导致血液浓缩，血液粘度变高，同时高热点损伤血管内皮、激活内源性凝血途径，是并发DIC的基础和主要原因。HS并发DIC死亡率高达85%以上，因此早期积极干预对疗效及预后是至关重要的。 四、热射病的治疗 （1）治疗原则 突出“抢救”两个字； 两个要点： 1、快速降温 2、多器官功能支持； （2）快速降温 目标：2-3小时内（从发病起计）将核心体温（一般以直肠温度为准）降至38.5 ℃以下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。 临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而，起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。 临床常用降温手段 物理降温：冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低温液体输入等； 药物降温：冬眠疗法； 对发展到热射病的患者上述方法疗效不佳。 近年来公认有效的方法：持续性血液净化（CRRT）救治热射病具有独特优势。 CRRT控制体温:CRRT治疗中需要输入大量置换液，液体交换的速度可达4000ml/h，水的导热系数是空气的20 倍，输入置换液的温度可以控制在22-28℃，通过大量置换液和血液交换，可以在短时间内降低机体的核心体温，保护中枢神经系统功能。减少产热及机体的分解代谢率对支持多脏器功能发挥重要的作用。 （3）多器官功能支持 a) 清除炎性介质。由于高热，机体不断产生大量的炎性介质，从而加重对组织器官的损害，加重MODS的发展。CRRT治疗可以通过弥散、滤过和吸附作用，清除循环中大量的促炎、抗炎介质及血管活性物质，以阻断疾病的发展。 IL-1β是第一个被发现的由剧烈运动诱发的系统性炎症介质。有研究发现HS患者血浆促炎症因子，包括TNF-α、IFN-γ和抗炎症因子IL-6等，认为HS时，大量组织细胞受高热辐射后，细胞膜崩解，大量生物性毒素外溢，如病情得不到及时控制，就会出现代偿性抗炎反应综合征（CARS），甚至混合性抗炎反应综合征。 目前快速、高效清除炎症介质的技术已受到重视。包括高容量血液滤过、高通透性血液滤过、大孔径血液滤过、超高流量血液滤过、血浆吸附和连续性血浆滤过吸附等。 有研究观察了脓毒症患者在CVVH治疗前后血浆细胞因子