生理学循环(心脏).PPT

Na+通道和Ca2+通道都有三种状态（静息、激活、失活）。这些功能状态可以随着膜电位和时间变化而变化（电压依从性和时间依从性）。 （3）0期去极化的离子通道性状 Resting state Activation Inactivation Reactivation 失活状态在复极化后可恢复静息状态，称为复活 开放（0期） 关闭，不能再激活 关闭，可激活 心肌细胞的类型 按组织学和电生理学特点分： 工作细胞：心房肌和心室肌（有收缩性，但无自律性）。 自律细胞：窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维（有自律性，但无收缩性）。 按心肌细胞AP去极相速度和机制不同分： 快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野C等） 慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞等） 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 (一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制 心房和心室肌细胞跨膜电位相似，故重点介绍以心室肌细胞膜电位及其形成机制。 1、静息电位（Resting Potentials） ： （1）电位值：-80～-90mV （2）机 制： K+的向外扩散(K+的平衡电位)。由Ik1通道介导（内向整流钾通道）。 另外，还有少量（背景）Na+内流、生电性钠泵作用。 2.动作电位（Action Potentials) 心室肌细胞AP组成： 2个过程：去极化和复极化 5个时期： 0期、1期、2期、3期、4期 （1）去极化过程（0期） 1）过程：在适宜的外来刺激作用下，细胞兴奋，膜内电位迅速上升，形成陡峭的AP上升支( -90mv～+30mv) 特点：持续时间极短（1-2ms),但去极化幅度（120mv)和速度(200-400V/s)很大。 -70mv Na+ IN 2）机制：大量、快速的Na+内流引起（Na+平衡电位）。具体说来： 外来刺激→心肌细胞Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜部分去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位。 可见：0期去极化的关键是Na+通道! Na+通道特性： Na+通道激活快（-70mV激活），失活快（0mV失活）；开放时间短（1ms）； 电压依赖性通道； 特异性强(只对Na+通透) ； 阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)。 快反应细胞：由Na+通道开放引起0期去极化的心肌细胞。（心房肌、心室肌、蒲氏纤维） （2）复极化过程：1期、2期、3期。 1）1期：快速复极初期(+30mv～0mv)。 机制：在1期，Na+通道失活关闭，而一过性外向电流（Ito) 激活(主要K+)，K+外流，导致膜快速复极化（到2期平台水平）。 Ito通道：在膜电位去极化到-40mv时激活，开放时间5-10ms，主要离子成分是K+ 。 峰电位： 0期 + 1期 = 锋电位 2）2期（平台期，在0mv左右）：是心肌细胞AP持续时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌细胞AP的主要特征。 机制：平台期主要有两种离子流决定着膜电位水平。 总的结果是： 平台早期，缓慢的L型Ca2+内流和缓慢增强的延迟性K+外流（Ik）基本平衡； 但随着时间的推移，外向电流逐渐超过内向电流，导致膜电位缓慢复极化。 Ito和慢失活的钠电流也有作用，但很小。 在平台早期，Ca2+内流与K+外流基本平衡，形成平台。而胞内Ca2+触发肌细胞收缩。 Ca2+通道(L型）特性： 激活慢（-40mv），失活慢，再复活也慢，开放时间长（称慢钙通道）。 特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透。 阻断剂：Mn2+,多种Ca2+阻断剂（维拉帕米）。 Ik通道特性： Ik通道对K+的通透性随膜的去极化降低（此现象称为内向型整流）。 激活和失活慢（故Ik电流称为延迟整流性钾电流） 膜去极到-40mv时激活，复极到-50mv时去激活。 Ik电流作用：早期对抗L型Ca内流，晚期为复极的主要离子流。 3）3期：快速复极末期(0mv～-90mv)。 机制：此期内，Ca2+通道失活，而Ik通道开放，K+外流(Ik) 进一步增加，使膜内电位进一步变负（复极化）。【膜电位越负，K+外流越快，造成再生性复极（正反馈） 】。 IK 通道通透性↑ —— K+再生性外流 ——膜快速复极 （3）静息期（4期，电舒张期）： 机制：膜电位静息，但离子主动转运非常活跃 (Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)——恢复细胞内外离子浓度，保证心肌的正常兴奋性。 Phase 0 Phase 1 Phase 2 Phase 3 Phase 4 心室肌细胞AP各期主要离子流变化 小 结心室肌细胞AP及其形成机制 0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处