消化系统的结构和功能 .PPT

  1. 1、本文档共122页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
(4)其他酶类: 羧基肽酶原 (胰蛋白酶激活) 多肽 氨基酸 核糖核酸酶 脱氧核糖核酸酶 DNA、RNA 单核苷酸 (5)胰蛋白酶抑制因子: 胰液中的蛋白酶不消化胰腺本身,因为: ①以酶原形式分泌(肠腔中激活)。 ②分泌少量胰蛋白酶抑制物:失活胰蛋白酶,抑制糜蛋白酶的活性。 (二) 胰液分泌的调节 Regulation of pancreatic secretion 1、神经调节 迷走神经兴奋:胰液分泌的酶多,水盐少。(主要) 交感神经兴奋:酶少,水盐多。 2、体液调节(主要) SCell→促胰液素 →小肠粘膜 ICell→CCK-PZ →胰液↑ GCell→胃泌素 特点:促胰液素的作用:胰液分泌的酶少,水盐多, CCK-PZ和胃泌素作用:酶多,水盐少。 促胰液素 胆囊收缩素 酸性食靡 ③ ④ CCK 酸性食物,最强 第一个发现的激素 G-C ACh ② ① 1、盐酸 来源:壁细胞分泌,耗能、逆浓度差的主动过程。  分泌量: 基础排酸量:空腹时,正常人约0-5mmol/h 最大排酸量:20-25mmol/h(组织胺试验) (1)盐酸的分泌机制 ①H+来自壁细胞代谢产生的水,通过主动转运进入胃腔(H+泵) ②血液中的cl-与壁细胞内的HCO3-交换,进入壁细胞后通过易化方式由cl-泵进入胃腔 ③H+与cl-结合形成HCl ④餐后碱潮:进入血液的HCO3-与血液中的H20反应产生大量OH-   (2)盐酸的生理作用: ①激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶适宜环境, ②蛋白质变性,利于其水解; ③抑制和杀死细菌,参与维持胃和小肠内的无菌状态; ④促进胰液、胆汁和小肠液的分泌; ⑤有助于小肠对铁和钙的吸收。 2、胃蛋白酶原 Pepsinogen 来源:主要由泌酸腺的主细胞合成和分泌胃内最重要的消化酶 安静:少量、恒定的速率分泌 刺激:大量、迅速分泌 胃蛋白酶原 胃蛋白酶 最适PH=2.0 -3.5 蛋白质 月示、胨,少量多肽和氨基酸 特点: 1.PH升高,酶活性降低;PH5.0时失活,发生不可逆的变化 2.对蛋白消化并非必需(小肠作用为主) HCl 主细胞 3、粘液和HCO3- 来源:粘液由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺、 幽门腺细胞共同分泌。 HCO3-主要由分泌酸细胞分泌,少量由组织间液渗入胃内 成分:糖蛋白, PH值为弱碱性。 作用: ①形成胃粘液-碳酸氢盐屏障,保护胃黏膜。 ②润滑防机械损伤 ③中和胃酸(HCO3- + H+→H2CO3) ④减免H+和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀  胃粘液-碳酸氢盐屏障:由粘液和碳酸氢盐共同构筑的抗损伤屏障,可有效地保护胃粘膜免受H+的侵蚀和胃蛋白酶的消化。 4.内因子 Intrinsic factor 来源:壁细胞 成分:糖蛋白 A+VitB12→复合物:防水解酶破坏 (两个亚单位)B+识别结合受体:吸收VitB12 作用:促进回肠末端吸收VitB12,保护VB12免被消化酶破坏. 壁细胞受损或减少→ 内因子↓→VitB12吸收↓→RBC的DNA 合成障碍→巨幼RBC贫血(恶性贫血) 特点:分泌能力和刺激因素与胃酸相当 (二) 胃液的分泌及其调节 食物是胃液分泌的自然刺激物(蛋白质等);胃液分泌受神经和体液因素的影响。 一些药物(Ach、组织胺、乙醇等)和激素(促胃液素、糖皮质激素等) 是胃液分泌的刺激物。 长时间处于应激状态,促肾上腺皮质激素ACTH、糖皮质激素分泌增多,可诱发胃溃疡和十二指肠溃疡。 1.消化期胃液分泌 消化期胃液分泌,按进食后食物刺激部位的先后,人为地将消化期分为头期、胃期、肠期来分析。 (1)头期(神经调节):食物刺激头面部感受器引起的胃液分泌。 进食 → 迷走神经(+)→胃腺→胃液↑ ↓ACh ↑血循环 G-细胞 →

文档评论(0)

swj + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档