血液透析患者高血压处理.PPT

高血压显著增加透析患者心血管事件发生风险 平均动脉压增加10 mm Hg 心血管风险变化(%) 44% 0 10 20 30 40 50 39% 48% 新发心衰 左室肥厚 新发缺血性 心脏病 P=0.02 P=0.05 P=0.007 1.Luther JM Kidn Int 2008;73:667-668 2.K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005;45(Suppl3):S1–153. 透析高血压患者平均动脉压每增加10mmHg，心血管事件风险显著增加 降压治疗降低透析患者死亡风险 8项随机对照前瞻性研究荟萃分析结果显示： Heerspink HJL, et al. Lancet 2009; 373: 1009–15. 8项随机对照前瞻性研究荟萃分析结果显示： 降压治疗显著降低透析患者全因死亡和心血管死亡的风险 Heerspink HJL, et al. Lancet 2009; 373: 1009–15. 三、 MHD高血压特点 水钠潴留，容量负荷增加 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 交感神经系统兴奋 尿毒症毒素 重组人促红细胞生成素对血压的影响 内皮素依赖性血管扩张受损 MHD患者高血压特点----影响因素多 透析处方…… PTH增高 透析液盐浓度 Am J Kidney Dis 33:682-687，1999 MHD患者高血压特点 白天血压波动大、 透析后3-4小时下降的最低 透析间期进行性升高、诊室血压高估或低估 透析中升高血压者间期血压始终高水平，而降低者透析后缓慢上升。 Clin J Am Soc Nephrol 6: 1684–1691, 2011 MHD患者高血压特点 MHD患者高血压特点----水钠渚留和细胞外液增加 水钠潴留引起细胞外液量增加 血管反应性收缩 防止器官高灌注 内皮细胞ET、PDGF 和FGF等表达改变 血管反应性收缩使血压升高 ,同时血管反应性收缩使血管张力和剪切力增加 Charra研究表明,通过限制饮食中盐的摄入、充分透析并保持理想干体重,无需服用降压药就可以使 85%～90%的MHD患者的高血压得到控制。 Moody WE, et al. Atherosclerosis. 2012 ;223(1):86-94. MHD患者高血压特点----RAAS异常激活 透析患者RAS系统激活是其血压升高的重要机制之一 透析超滤 肾动脉灌注压 刺激球旁细胞 肾素分泌 戴军，梅长林。中国血液净化 2007；6（1）:5-8. MHD患者高血压特点----RAAS异常激活 用微神经电图方法测得外周交感神经释放频率3倍于正常人 可能的机制：尿毒症代谢产物活化了肾脏内化学受体起了重要作用。活化这些化学受体导致神经反射，沿传入旁路到中枢神经系统，使交感神经传出张力升高，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩、心输出量增加，使血压升高 MHD患者高血压特点----交感神经系统活性亢进 EPO相关性高血压发生率为20%，剂量/Hb目标值依赖性血压升高，但血压升高幅度小，收缩压5-8mmHg/舒张压4-6mmHg 大多发生于治疗的前3个月 易发者为治疗前有高血压、基础Hct值高及贫血快速纠正者 全血黏度增加，总外周阻力增加，ET-I增加，直接缩血管作用 合理的EPO剂量多不引起血压升高 MHD患者高血压特点----EPO相关性高血压 1.Krapf R, et al.Clin J Am Soc Nephrol. 2009 Feb;4(2)470-80. 2.Abraham PA, et al. J Am Soc Nephrol. 1991 ,2(4):927-36. 四、 MHD高血压控制靶目标 既往 ADA、NKF、JNC以及ISN推荐： CKD患者高血压靶目标：130／80mmHg以下 K／DOQI： CKD患者高血压靶目标：130／80mmHg 尿蛋白超过1g／d： 125／75mmHg 高血压控制目标变迁 ＜ 140/85 mmHg ESC/ESH 2013 ＜ 140/90 mmHg JNC8 2013 ＜ 140/80 mmHg ADA 2014 高血压控制目标变迁 K/DOQI 2005 guidelines on cardiovascular disease in dialysis patients 透析前血压 140/90mmHg 透析后血压130/80mmHg