甲状腺功能减退症.PPTVIP

碘摄入量 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关 碘超足量（MUI 201-300μg/L）和碘过量（MUI ＞300μg/L） 可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率和发病率显著增加， 促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减； 碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。 维持碘摄入量在尿碘100-200μg/L安全范围是防治甲减的基础措施。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减的易感人群尤其重要。 * 甲状腺功能减退症的特殊问题 * 甲状腺功能减退症的特殊问题 亚临床甲减 妊娠与甲减 粘液性水肿昏迷 中枢性甲减 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺功能正常的病态综合征 新生儿甲减 * 亚临床甲减（subclinical hypothyroidism） * 亚临床甲减 临床前甲减、代偿性甲减、轻微甲减 血清FT4正常、TSH增高、无症状状态 * 普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。 美国为4-8.5% 我国为3.1% 患病率随年龄增长而增高，女性多见。 超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。 亚临床甲减 * TSH测定干扰 存在抗TSH自身抗体可以引血清TSH测定值假性增高 低T3综合征的恢复期 血清TSH可以增高至5-20mU/L，可能是机体对应激的一种调整 中枢性甲减的25%病例表现为轻度TSH增高（5-10mU/L） 肾功能不全 糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高 生理适应 暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30-50% 其它原因引起的血清TSH增高 * 血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响 主要危害 * 亚临床甲减 甲状腺激素替代治疗 2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）达成下述共识 TSH＞10mIU/L。主张给予L-T4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。 TSH处于4.0-10mIU/L之间。不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH 4-10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化。因为这些患者容易发展为临床甲减。。  * 部分学者建议在高危人群中筛查本病 即60岁以上人群 有甲状腺手术 放射碘治疗史者 有甲状腺疾病既往史者 有自身免疫疾病个人史和家族史者 亚临床甲减的筛查 * 粘液性水肿昏迷 * 粘液性水肿昏迷 由于严重、持续的甲状腺功能减退症进一步恶化所造成 多见于老年患者 通常由并发疾病所诱发 预后差，死亡率达到20% * ? 常见临床表现 ? 一般表现 心血管系统 呼吸系统 ? ? 消化系统 血液系统 ? 神经系统 运动系统 生殖系统 甲减 * 一般表现 疲乏无力、畏寒、少汗、皮肤干燥、粗糙 表情淡漠、反应迟钝、倦怠、思睡 粘液性水肿 声音嘶哑、体重增加 皮肤苍黄、毛发稀疏、脱落 * 心血管系统 心动过缓、心脏扩大，心输出量减低 心包积液 收缩压下降、舒张压升高 甲减心脏病 心肌改变或心包积液 * 呼吸系统 呼吸动力减弱 呼吸中枢反应减弱 呼吸肌无力 气道阻塞加大 粘液性水肿使气道狭窄 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、呼吸衰竭 * 消化系统 食欲减退 胃酸分泌减少 肠蠕动减弱 腹胀、便秘 * 血液系统 血红蛋白的合成减少 月经过多使铁丢失过多 肠道吸收减少 铁、叶酸、维生素B12 * 神经系统 记忆力及注意力减退、感觉异常、麻木、刺痛、嗜睡、严重者昏迷 小脑共济失调 肌腱反射迟钝 脑电图α波活动及幅度减低，曲线平坦 * 运动系统 肌肉挛痛、无力、感觉异常 关节僵硬、关节腔积液 粘蛋白在神经外堆积→腕管综合征 * 生殖系统 月经过多 性欲减退、阳痿、月经不调、不育 FSH和LH分泌减少、雌激素前体转化减少 溢乳 TRH升高→泌乳素升高 * 地方性甲状腺肿 * 呆小症（克汀病） 地方性呆小症 因母体缺碘，供应胎儿的碘不足，以致甲状腺激素合成不足。造成不可逆的神经系统损害 散发性呆小症 可能为胎儿甲状腺发育不全或缺如或由于先天性各种酶的缺乏，使胎儿甲状腺激素合成发生障碍。 * 克汀病 神经型 粘液型 * 克汀病 * 亚临床克汀病 * 三、实验室检查 * 血清促甲状腺激素（TSH） 原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb