水电解质分析课件.PPTVIP

* 患者，男性，21 岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热 3 天，明显口渴、烦躁不安、少尿 1 天入院。 体格检查：体温 38.8℃，血压 110/80mmHg，脉搏 112 次/分，呼吸 30 次/分，精神萎靡，神志清楚，皮肤黏膜干燥、无汗。 实验室检查：尿量 300ml/d，色黄，尿比重 1.023(1.010~1.020)，尿钠 12mmol/L。WBC：10.4×109/L， N：0.84， L：0.12。血浆渗透压 324mmol/L，血清 Na+156mmol/L,血清 K+4mmol/L，血清 Cl- 97mmol/L，pH 7.35，HCO3- 22.35mmol/L，PaCO2 36.41mmHg。 入院立即给予静脉滴注 5%葡萄糖溶液 2000ml/d 和抗生素等治疗。 2 天后患者体温、尿量恢复，渴感消失；出现直立性头晕，嗜睡，眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压80/55mmHg，脉搏 128 次/分，细弱，呼吸 32 次/分。复查：尿比重 1.008，尿钠 8mmol/L，血浆渗透压 255mmol/L，血清 Na+124mmol/L，血清 K+3.2mmol/L，血清 Cl- 85mmol/L，pH7. 46，HCO3- 33.16mmol/L，PaCO2 42. 42mmHg。 病案 1： 1. 患者在入院时已发生了何种水、电解质 代谢紊乱？诊断依据是什么？ 答：高渗性脱水 依据：患者的血浆渗透压 324mmol/L，血清 Na+156mmol/L 体征：明显口渴、烦躁不安、少尿 ；精神萎靡，神志清楚，皮肤黏膜干燥、无汗。 高渗性脱水 特点：失水失钠 血浆渗透压高于 310mmol/L，血清高于 Na+150mmol/L 机制：（1）水摄入减少 （2）水丢失过多 经呼吸道丢失——过度通气 经胃肠道丢失——严重呕吐，腹泻等 经皮肤丢失——大量出汗，高热等 经肾丢失——尿崩症等 对机体的影响： （1）产生渴感：细胞外液 高渗 （2）细胞外液减少：循环血量减少→ADH分泌增加→加强水的重吸收→ 尿量减少且尿比重增高 （3）细胞内液向细胞外液转移：有助于循环血量恢复，同时加重细胞失水 （4）血液浓缩：血容量减少 （5）神经功能障碍：由于脑脱水引起谵妄，抽搐，昏迷，脑出血和蛛网膜下腔出血等。此外，小儿可出现脱水热 循环血量减少 →唾液分泌减少 刺激渗透压感受器→神经中枢 醛固酮分泌增加→钠重吸收增加→增加水重吸收 醛固酮分泌增加→钠重吸收增加→增加水重吸收 2. 该患者入院时出现了哪些主要的临床表现？请解释这些临床表现为什么会发生？ 答：症状：明显口渴、烦躁不安、 少尿（尿量 300ml/d ，正常：至少500ml/d ） 体格检查：体温 38.8℃（低烧） 血压 110/80mmHg（正常） 脉搏 112 次/分（60~100） 呼吸 30 次/分（16~20） 精神萎靡 皮肤黏膜干燥、无汗。 3. 患者经治疗后又发生了何种水、电解质代谢紊乱？诊断依据是什么? 答：低渗性脱水 依据：血浆渗透压 255mmol/L 血清钠124mmol/L 血压80/55mmHg， 脉搏 128 次/分（60~100）细弱， 呼吸 32 次/分（16~20） 低渗性脱水 特点：失水失钠 血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 机制：通过肾内或者肾外途径丢失大量液体, 以及医源性脱水：只给水而未给电解质溶液 （1）肾内途径： 肾实质性疾病：钠重吸收减少 肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌减少→钠重吸收减少 长期服用利尿药：减少钠重吸收 肾小管酸中毒:集合管分泌H+功能降低，Na+-H+交换减少致Na+随尿排出 （2）肾外途径： 经消化液丢失：丢失大量消化液而只补充水分 液体积聚在第三间隙：例如大量胸水和大量腹水而只补充水分 经皮肤丢失：大量出汗而只补充水分 对机体的影响： （1）休克： 脱