第八章 肾上腺素受体激动药.ppt

第八章 肾上腺素受体激动药;学习目标;肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样的作用。 它们都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类其基本化学结构是β-苯乙胺。 ;构效关系;??? 2 烷胺侧链α碳原子上的氢如被甲基取代，可阻碍MAO的氧化，作用时间延长。易被摄取1所摄入在神经元内存在时间长，从而发挥促进递质释放的作用，如间羟胺和麻黄碱。 ??? 3 氨基上氢原子如被取代，则药物对α、β受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强。; 根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体激动药可分为： （一）α受体激动药 可进一步分为： 1.α1、α2受体激动药 如去甲肾上腺素 2.α1受体激动药 如去氧肾上腺素 3.α2受体激动药 如可乐定 （二）α、β受体激动药 如肾上腺素和麻黄碱 （三）β受体激动药 可进一步分为： 1.β1、β2受体激动药 如异丙肾上腺素 2.β1受体激动药 如多巴酚丁胺 3.β2受体激动药 如沙丁胺醇;第二节 a受体激动药 ;分布：较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质。 不易透过血脑屏障。;【药理作用与机制】;1．收缩血管 激动血管a1受体，使血管，特别是小动脉和小静脉收缩。 ; 2．血压 NA有较强的升压作用， 小剂量对血管作用较弱，脉压变化不大。 较大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，收缩压及舒张压均升高，脉压变小 ; 3．心脏 NA主要激动心脏β1受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比AD为弱。 在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢，心输出量不变或下降。 剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD为少见。; ; 【不良反应与注意事项】 ;【禁忌症】; 间羟胺（阿拉明）;主要作用是收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久。 对肾血管收缩作用弱，较少发生少尿 对心率的影响不明显，很少引起心律失常。 临床代??NA用于早期休克或其它低血压状态。 快速耐受性,效应也逐渐减弱。;二 a1受体激动药;可用于阵发性室上性心动过速。 防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 本药尚能激动瞳孔开大肌的a1受体，使之收缩，产生扩瞳作用，主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药。 ;第三节 a、β受体激动药 ;【体内过程】 1．吸收 AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 肌肉注射因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈。一般采用皮下注射。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。;;【药理作用与机制】;2．兴奋心脏 AD激动心脏βl受体从而 加强心肌收缩力、加速心率和加快传导。 心排出量都增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。心脏做功增加，可引起心肌缺血（ST段升高） AD最易引起心率失常。 ;3.血压 ;4．扩张支气管 对支气管的舒张作用强大，对炎症时的支气管较强。 5．促进代谢　 AD可促进肝糖原分解，血糖升高。其升高血糖 作用主要是通过激动肝脏的β2受体而产生。 ;【临床应用】 1．心脏停搏 2．过敏性休克(首选) 3．支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 4．减少局麻药的吸收合用 5. 局部止血;【临床应用】; 2. 过敏性休克 本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克首选药。 过敏性休克: 小血管扩张，毛细血管通透性增加 支气管痉挛，粘膜水肿→呼吸困难 激动a、?1、?2受体：收缩血管，兴奋心脏，升高血压，舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，同时可以抑制过敏性物质的释放，皮下或肌内注射。; 3.急性支气管哮喘 控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 ①激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。 ②作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞的肥大细胞β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。 ③收缩支气管粘膜血管(α1受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。 ; 4.与局麻药配伍 肾上腺素加入局麻药注射液中，利用其收缩血管的作用可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。 ; 5 局部止血 肾上腺素激动α受体收缩局部小血管，当鼻粘膜和齿龈出