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- 2019-08-27 发布于天津
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从血液动力学观点分析,可以归纳为以下三组变化。 一肺淤血的改变与临床表现 正常情况下,肺毛细血管内压比较低08~16,而血浆胶体渗透压则较高33~40,淋巴系统也很丰富,且毛细血管及肺泡壁通透性极低,因此能有效地防止水分在肺间质积聚,使肺泡保持干燥。 心力衰竭,特别是左心衰竭时,由于左心房内压升高,肺静脉回流受阻,使肺毛细血管内压过高,这是造成肺淤血和肺水肿的决定性因素。 肺组织淤血、水肿的发展过程常具有明显的阶段性和区域性。 在肺淤血初期,淋巴回流明显增加,这是一种代偿反应,但随左心房内压逐渐增高,不仅使肺毛细血管内压升高,也使淋巴回流减少,因而形成间质性肺水肿;随水分在间质积聚过多,可引起肺泡上皮细胞结合处开放,水分即进入肺泡腔,形成肺泡水肿。 同时,由于重力关系,肺毛细血管内压一般在肺底部比肺中部、高,肺中部又比肺尖部高。 因此,当肺底部为间质性水肿时,肺尖部仅为肺充血;肺尖部为间质性水肿时,肺底部可能已形成肺泡水肿。 由于这些变化特点,必将影响肺淤血改变的轻重缓急,因而可出现复杂的临床症状和体征。 肺淤血的基本症状为呼吸困难,主要体征是肺内的湿罗音。 呼吸困难的发生机理为 ①肺的顺应性降低,吸入与正常同样量的空气必须增大胸廓运动幅度,致患者感到呼吸费力②肺血管内压增高,刺激肺毛细血管感受器,通过迷走神经传入中枢,使呼吸中枢兴奋
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