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- 2019-08-27 发布于天津
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一心 心源性休克的起因即为原发性心功能障碍,故休克早期就表现为心脏收缩力减弱或舒张期充盈不足,以致心输出量急剧减少,动脉血压明显降低其它类型休克的初期,由于冠状血管舒张和动脉血压的维持,基本上保证了心内微循环血液的灌流,因此心功能仍能维持正常或有代偿性加强。 随着休克过程的发展,相继产生多种有害因素作用于心肌,使心功能障碍,甚至可出现心力衰竭,其主要有害因素有休克时血压降低和心率加快引起的心舒期缩短,使冠脉灌流量减少,交感-肾上腺髓质系统兴奋使心率加快、心肌收缩加强,导致心肌耗氧量增加,加重心肌缺氧;内啡呔对心血管功能的抑制作用;④心肌抑制因于仅心肌收缩力减弱;⑤酸中毒对心肌舒缩功能的影响;⑥高钾血可使心肌兴奋-收缩偶联减弱;⑦心肌内引起心肌缺血和出血;⑧内毒素对心肌的损害作用;⑨氧自由基通过对细胞膜及细胞器膜的脂质过氧化反应而损伤心肌。 上述因素可通过多种机制使心肌缺血缺氧,代谢障碍;心肌发生变性、坏死;心舒缩功能发生障碍,从而导致心力衰竭。 二脑 休克初期,由于机体内的血液发生代偿性重新分布,故血压无明显改变,脑血流量保持正常,患者意识清楚,脑功能无明显障碍。 随着休克的发展,动脉血压降低和的形成等导致脑内微循环障碍,脑组织缺血、缺氧和酸中毒,使脑细胞膜和脑微血管通透性增高,引起脑细胞水肿和脑血管源性水肿及颅内压增高。 大脑皮质可因缺氧不断加重而
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