百草枯中毒救治进展(新)知识讲稿.pptVIP

百草枯中毒救治进展;;;;毒代动力学-吸收;毒代动力学-分布;毒代动力学-排泄;;病理表现; ◇肺泡腔内渗出液开始机化 纤维细胞肥大 分泌纤细的胶原纤维，形成较稀疏的纤维组织 可见肺泡内纤维化图像 肝脏淤血，呈槟榔肝改变，肝细胞浊肿 有空泡变性和灶性坏死 心肌细胞浊肿 各部位有散在肌溶性坏死灶 肾近曲小管浊肿 有灶性坏死和再生 ;; 百草枯中毒无论何种途径摄入，其靶器官基本是一致的。肺是最主要损害最重的器官，其次是肝和肾，胰腺损害较轻发病率也较低，心脏明显的损害少见。大多数病例符合这一规律，但各个器官的损伤也存在个体差异。而极重度中毒（暴发型）则以血管内皮损伤，神经应激反应导致中毒性休克致循环衰竭而死亡。;1.肺部影像学早期表现为肺透亮度减低，逐步演变为磨玻璃样变，然后渗出增加，出现点片状阴影，逐步融合成大片阴影，甚至白肺。同时出现胸腔、心包积液，肺的实变等。2.物理检查：可以扣出实变的位置，可闻及肺泡呼吸音降低或消失，管状呼吸音增强，但闻不到干湿性啰音。一旦出现咳嗽，闻及干或湿性啰音常提示发生感染。;患者，男，37岁，自服20%百草枯30-40ml，于4.22日入院;1.是百草枯中毒的一个常见并发症，肺与食道损害越重发生率越高。气胸是肺脏层胸膜破裂所致，纵膈气肿有两种解释，一是食道破裂；而是肺泡破裂气体溢入肺间质入纵膈。2.因此在应用有创机械通气时应很谨慎的设定潮气量和呼气末正压。; ;1.肝损害呈细胞型损害的特点，肝酶与胆红素呈同步上升。但常出现胆红素升高更严重的特点，这是由于百草枯中毒有胆小管损伤易致淤胆。2.临床也观察到胆红素越高病情危重，死亡率也越高。可行胆红素清除、人工肝支持等，如：胆红素吸附（DPMASS）、血浆置换等。; ;由于百草枯以原型90%以上从泌尿道排泄，所以肾损害一般较重。一般以肾小管损害为主，肌酐、尿素氮明显升高，但少尿型不多。达到肾衰的水平可以考虑肾替代，肾损伤直接影响百草枯的排泄速率。;1.胰腺损伤可以引起腹痛、腹胀、不欲食，严重可致麻痹性不全肠梗阻。血、尿胰淀??酶升高。也有无症状性的，未发现出血坏死型，较易治愈，有自愈倾向。禁食不必过于严格。2.心脏损伤也是百草枯中毒常见的临床表现之一，主要表现为中毒性心肌炎，可出现心肌酶谱升高，心律和心率失常，心电图和心脏形态的改变，心包积液，严重者可导致猝死。较易治愈，有自愈倾向。 ;实验室与特殊检查;;百草枯中毒的诊断;尿定性（半定量）检测;;百草枯中毒的病情程度分级：;百草枯中毒的治疗;;一.阻断毒物吸收;一.阻断毒物吸收 ;粪便染色程度度; 胃肠道净化后排泄率;二.促进毒物排出;2.血液净化;2.血液净化;2.血液净化;2.血液净化;2.血液净化;三.药物治疗;1.抗自由基药物;2.糖皮质激素及免疫抑制药物;2.糖皮质激素及免疫抑制药物;2.糖皮质激素及免疫抑制药物;3.其他药物：;;四.氧疗 ;五.其他;  小结; 中国百草枯生产企业产品管理与社会责任关怀工作组;工作组大力开展和推进各项社会责任关怀措施，其中在卫生医疗领域的相关工作包括：