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登革热 病例1 患者刘X，男性，22岁，河南人，因高热4天于2010年8月2日入院。 患者于4天前无明显诱因出现急起高热，呈持续性，最高体温39.4℃，自服阿司匹林或扑热息痛可退热6-7小时，无畏寒、寒战，伴有头晕、头痛、全身乏力、肌肉酸痛（不剧烈），无骨骼或关节疼痛。8月2日到我院门诊就诊，拟“发热查因”收入院。病程中，患者曾感腹部隐痛，呕吐1次，无鼻塞、流涕、喷嚏，无咽痛、咽痒，无咳嗽、咳痰，无尿频、尿痛、尿急，精神、食欲尚可，大小便正常。 流行病学史及体格检查 职员为船员，病前1周曾停靠斯里兰卡，病前1天停靠新加坡，同船有发热病人，并有接触史；否认活禽接触史。 体格检查：T 38.4℃，全身皮肤粘膜无黄染，无皮下出血点、皮疹，左颈部、左腋下、双侧腹股沟可触及数个黄豆大小淋巴结，软、活动、边界清楚、有触痛，其余浅表淋巴结未触及肿大。双侧球结膜充血、出血。口唇干裂、口腔黏膜可见出血点。余体查无异常。 实验室检查 2010-8-2我院门诊血常规：WBC 4.82×10^9/L，NE% 51.7%，MO 14.1%，HGB 182g/L，RBC 5.82X10^12/L，HCT54.1%, PLT 53.0×10^9/L； 入院后情况 入院后第二天开始出现皮疹，面部、躯干斑丘疹，同时双下肢满布针尖样出血点伴瘙痒，4/8体温降为低热。 2/8凝血四项：PT12.3秒，INR1.04，APTT63.3秒（正常值：24-33秒），TT38秒（正常值：14-21秒），Fbg2.17g/L。 5/8我院门诊血常规：WBC 7.91×10^9/L，NE% 34.3%，LYM 40.9%，MO 23.6%，HGB 133 g/L，RBC 4.42X10^12/L，HCT35.6%, PLT 58.0×10^9/L； 病例2 病史与病例1基本相同 登革热 登革病毒引起 伊蚊传播 发热性急性传染病 临床特征：突起发热、多部位疼痛、疲乏、皮疹、淋巴结肿大、白细胞减少 登革出血热尚以出血、血小板减少、血液浓缩、休克为特点 病原学 黄病毒科、黄病毒属 登革病毒可分为4个血清型 结构： 单股正链RNA 核衣壳 包膜 培养：多种细胞系中生长良好 抵抗力：不耐热及消毒剂 抗体：血凝抑制抗体，中和抗体，补体结合抗体 4型病毒均可引起DHF，但2型最常见。 流行病学 传染源：患者和隐性感染者 传播媒介 埃及伊蚊 东南亚、海南省 白蚊伊蚊 太平洋岛屿、广东 易感性：新流行区：均易感 地方性流行区：儿童为主 DHF：儿童多见，但我国以青壮年为主 免疫力： 同型：长期 异型：1年 病程与体温、病毒分离和抗体检测关系 流行特征： 地理分布 北纬25度到南纬25度的热带和亚热带 中国：广东、海南、广西、台湾。 登革出血热多发生于登革热地方性流行区 季节 夏秋、雨季，广东：5～11月，海南：3-12月 流行方式 由市镇向农村蔓延；延交通线远距离传播，新疫区传播迅速。 登革热的地理分布 发病机制 病毒在毛细血管内皮、单核巨噬细胞中复制，形成两次病毒血症。 病毒与抗体形成免疫复合物→补体系统→血管通透性增加。 DHF发病机制 登革出血热发病机制：抗体依赖的增强作用 病理改变 病理：心、肝、肾、脑等多个脏器的退行性变和多部位出血 。 DHF：最重要的病理变化为全身微血管功能损害，导致血管通透性上升，血浆外渗，血液浓缩。 临床表现 潜伏期：4～8天 △典型： 1.发热——急起高热（80%），不规则热和双峰热，热程2～7天。 马鞍热/双峰热： 病人发热3-5天后体温正常，但1天后体温又再次上升。 临床表现 2.感染中毒症状： 疼痛：头、眼、骨关节、肌肉。 “三红”（颜面、颈、胸背）， 极度疲乏，虚弱感常需数周才能完全恢复。 消化道症状 DHF临床表现 1.开始2～5日，典型登革热症状。 2.热退前后病情突然加重。 3.出血表现：皮肤粘膜出血，多器官出血， 束臂试验阳性 4.部分病例出现休克 5.血小板减少，白细胞升高，红细胞比容 升高、血液浓缩 并发症 急性血管内溶血：G6PD缺乏有关。 精神、神经异常 心、肝、肾损害 眼部病变 诊断  流行病学资料：流行区，流行季节。短期内出现大量高热患者要注意本病可能。 临床特征：起病急，高热，全身疼痛，皮疹，出血，淋巴结肿大。可有束臂实验阳性。 实验室检查 A.白细胞和血小板减少。WBC：2d↓，4-5d ↓↓ B.血清学 补体结合试验 1/32 凝集抑制试验 1