病理生理心力衰竭幻灯片.pptVIP

心脏的重要性 “泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！ 其他概念： 1．充血性心力衰竭(congestive heart failure)：当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量↓—→静脉回流受阻—→淤血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→血量↑ 水肿 2．心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体征，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。 引起心衰加重而住院的常见诱因 心功能的临床发展和分级 一、神经-体液反应及其后果 二、心脏以外的代偿 （一）血容量增加 (二)循环血液重新分配 心输出量减少时 减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例 以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。 (二)循环血液重新分配 但这种代偿能力亦是有限的，因为： ①次要脏器血管长期收缩，即可造成该脏器功能障碍，又因该区域严重缺血、缺氧，出现缺血后过度充血，导致血液二次重分配，使重要脏器血流量减少； ②血管长期收缩，使外周阻力增加，加重衰竭心脏的后负荷，使心输出量减少； ③静脉收缩，使前负荷增加，如静脉回心血量过多，特别是在静脉输液的情况下，容易出现肺部淤血。 因而，这只是一种暂时性的代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时，才具有代偿意义。 (三).组织摄氧量增加 但此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌组织正常时即抽提65%-75%的氧。 2．肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成 一、心肌收缩功能障碍 收缩相关蛋白质丧失 能量的生成-储存-利用障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长 二、心脏舒张功能异常 (一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低 收缩相关蛋白质丧失 细胞坏死＋细胞凋亡 myocardial contractility: 指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素： CO=收缩性×前负荷×后负荷×心率 决定和影响心肌丧失后泵功能的主要因素是： ①心肌的丧失量； ②未受损心肌的代偿。如MI20%可代偿，20%-40%心源性休克。 1 细胞坏死(necrosis) 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。 2 细胞凋亡(apoptosis) 2 细胞凋亡(apoptosis) 心肌重塑发生的机械、化学、细胞-基质-自旁分泌调节网络失衡示意图 随着肥大程度加重这些改变进行性加重； 例如： 1. 肥厚心肌交感纤维生长缓慢、肾上腺素受体↓ （肥厚心肌神经调控↓ ）； 2. 肥厚心肌中毛细血管生长缓慢 （肥厚心肌相对缺血）； 五、心脏各部分舒缩活动不协调 三、消化系统功能的改变 右心衰竭导致体静脉(包括门静脉)压升高，体循环瘀血，可引起胃肠、肝功能障碍。肝脏瘀血，可致肝肿大、压痛、肝颈静脉返流征阳性，可出现肝功能减退并引起消化不良症状。 慢性心力衰竭时，肝脏因长期瘀血、缺氧及纤维组织增生可致心源性肝硬化，并产生腹水等改变。胃肠道长期瘀血可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状、蛋白质吸收不良。 四、泌尿系统功能改变 肾血流量↓→肾功能障碍→少尿或夜尿及尿成份改变 五、脑功能改变 心输出量↓+血氧饱和度↓→疲劳、虚弱、眩晕→定向障碍、意识模糊及最终的意识丧失 六、水、电解质和酸碱平衡紊乱 钠水潴留→心性水肿 长期限制食盐及应用利尿剂→低钠血症 继发性醛固酮增多及长期使用(排钾)利尿剂→低钾血症及低镁血症 低氧血症(循环性缺氧和低张性缺氧) →无氧酵解↑酸性代谢产物增多↑→代谢性酸中毒 四、促进心肌生长或替代衰竭的心脏 心衰治疗新进展 Lifestyle Measures Lifestyle Measures Sodium restriction (2G/day) No salt substitutes Daily weight Fluid restriction Lifestyle Measures Cont . . . Exercise Avoid heavy lifting Avoid temperature extremes Lifestyle Measures Cont . . .