吸收不良综合症教材.pptVIP

吸收不良综合征 湖南省儿童医院 小儿腹泻 概况 小儿腹泻病是一组多病原，多因素引起的大便次数增多，大便性状异常为主要表现的疾病。 过去称：肠道感染者为肠炎，肠道外感染者为消化不良 现在：统称为腹泻病。病原明确者称××肠炎 流行病学概况 据WHO统计，全球每年有10亿人患腹泻病，其中5亿发生在第三世界导致每年约500万小儿死亡。WHO把腹泻病控制列为全球性战略。 我国卫生部将其列为重点防治的四病之一(小儿肺炎、佝偻病、腹泻病、贫血)，并对全国七省一市进行了调查，小儿急性腹泻的年发病率为201.46%，平均年发病次为2.01±0.03次/人，年死亡率为0.51‰ 腹泻发病率：农村高于城市，郊区高于城区，散居儿童高于集体儿童，＜2岁者发病率＞70.94% 病原学 根据七省一市2959例粪便检测结果， 　病原菌阳性率依次分别为： ①致泻性大肠杆菌　　　46.58% ②轮状病毒　　　　　　34.83% ③志贺菌　　　　　　　11.54% ④空肠弯曲菌　　　 　　5.13% 引起腹泻的机理一 ①细菌毒素的直接作用： 　如产毒素型大肠杆菌及霍乱弧菌→分泌毒素→促使前列腺素在肠道合成→引起环磷腺苷增加→肠粘膜分泌亢进 ②病原菌直接侵袭肠粘膜： 　如痢疾杆菌、侵袭性大肠杆菌→直接侵袭肠粘膜→充血、水肿、渗出 引起腹泻的机理二 ③肠壁微绒毛膜遭破坏： 　如轮状病毒→侵入肠壁细胞→微绒毛膜破坏→吸收水分功能障碍 ④“渗透性”、“分泌性”、“肠道运动功能异常” 病因分类 吸收不良综合征 定义 吸收不良综合征 malabsorption syndrome 是指营养物质的消化和/或吸收功能障碍致营养物质不能顺利通过肠粘膜转运至组织内，引起营养缺乏的综合征。病因复杂，在消化吸收过程中，任何环节故障均可致，分类方法也不一致。 ①按吸收障碍的营养物质分类 糖吸收不良 脂肪吸收不良 蛋白质吸收不良 ②按病理生理分类 肠粘膜异常 淋巴或血液运送异常 消化与吸收 摄入的营养物质包括糖类、脂类、蛋白质等都是大分子的物质，须经消化分解成小分子形式后，才能被吸收利用，因此消化和吸收是紧密相连，相辅相成的统一过程。 消化的方式： 机械性消化：将食物磨碎后与消化液混合 化学性消化：将大分子物质水解成小分子 物质 水解是消化的基本过程 糖类-是由单糖聚合成为多糖，在水解的过程中经酶的作用，使多糖变为单糖 脂肪-是由三分子脂肪酸与一分子甘油聚合而成，水解后经脂肪酶的作用，裂解为脂肪酸与甘油。 蛋白质-水解后通过蛋白水解酶裂解成单个氨基酸 主要营养物质的消化吸收 脂肪-是长链的三酰甘油经胆盐乳化成微粒，再经胰酶的作用，分解成一酰甘油，约95%在小肠内被吸收。 蛋白质-食物中的蛋白质约10-20%在胃中经胃蛋白酶转变成蛋白胨和少量多肽，大部分在十二指肠和空肠内经胰蛋白酶，糜蛋白酶等裂解为小的多肽，再经肽键裂解的肽酶分解成单个的氨基酸被吸收 糖类（包括蔗糖、乳糖、淀粉）-经口腔约5%被唾液淀粉酶水解成麦芽糖，经胃约30-40%被水解成麦芽糖，经十二指肠及小肠时，几乎全部被胰淀粉酶水解转变为单糖而被吸收。 吸收 吸收是经过消化的物质，通过消化道粘膜的上皮细胞进入血液或淋巴的过程。 小肠具有强大的吸收能力，能吸收食物中的绝大部分营养成分，因为： ①食物在小肠内停留时间长（约3-8小时） ②小肠长度长约4-6m，面积大约200m2 消化道粘膜屏障 小肠黏膜形态学 糖类的吸收 食物中的糖类水解为单糖后，在小肠上部被吸收，不同单糖吸收速度有差别，已糖吸收最快（其中的半乳糖，葡萄糖吸收更快），果糖次之，阿拉伯糖最慢 葡萄糖吸收依赖Na+的葡萄糖载体，依赖Na+泵的主动转运，需耗能。 蛋白质的吸收 蛋白质必须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能吸收。通过肠粘膜上的不同载体，转运不同的氨基酸至细胞内，再通过不同的载体将胞质中氨基酸转移至细胞外，再进入血液。 脂肪的吸收 脂肪须经胆盐形成微胶粒后才被吸收，脂肪经消化成脂肪酸，一酰甘油等后，进入小肠上皮细胞内，经转化和乳糜微粒的形成，然后扩散出细胞膜进入血液而被吸收。 临床表现及实验室检查 一、吸收不良的共同表现 1、腹泻：常为主诉 2、体重减轻，乏力，水肿，生长发育迟缓 3、维生素与矿物质缺乏，如维生素A、D、K缺乏