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动 脉 粥 样 硬 化 (心脑血管病的基本知识）  概 念 1、动脉硬化——动脉粥样硬化 2、动脉的分型： （1）大型动脉 如胸主动脉、腹主动脉 （2）中型动脉 如冠状动脉、大脑中动脉 （3）小型动脉 如冠脉分支、脑内穿通动 脉 （4）微型动脉 毛细血管前的细小动脉 3、动脉的结构：见DVCI0036图形 动脉粥样硬化的形成过程 一、内皮损伤： 1、高血压——切应力增加——内皮C损伤 2、高脂血症——内皮C损伤 3、血糖升高——糖化产物增多——内皮C 损伤 4、吸烟——CO增多——内皮C损伤 5、感染——毒素——内皮C损伤 6、…….. 其后： 1、内皮C损伤? 2、内皮C通透性增加、NO分泌减少、内皮素分泌增多、内皮C粘附因子增多? 3、脂质沉积、内膜增生、血管收缩、单核C粘附在血管内膜上 二、脂质积聚 1、单核C进入血管壁?巨噬?吞噬大量LDL ?泡沫C 2、中膜的平滑肌C移入外膜?吞噬脂质? 泡沫C 3、这些泡沫C积聚在一起形成脂质条纹。 三、斑块形成 1、平滑肌C从中膜移向内膜?合成和分泌胶 原和蛋白多糖?与内皮C等三者构成斑块 的纤维帽 2、LDL及TC积聚其内成为斑块的核或脂质池 四、血管壁增生增厚 内皮C损伤?内皮C回缩?内膜下组织暴 露?血小板粘附?血小板释放出细胞因子 ?这些细胞因子进入血管壁?平滑肌C增生 ?动脉管壁变粗变硬?管腔狭窄 动脉粥样硬化的危险因素 心脑血管病的发病机理 （见DVCI0039） 病理与临床 主A硬化?收缩期高血压、主A瘤、主A夹层分离 冠状A硬化?心绞痛、心肌梗死 脑A硬化?脑血管病、脑萎缩 肾A硬化?肾性高血压、肾衰竭 肠系膜A硬化?肠系膜A栓塞、缺血性结肠炎 肢体A硬化?间歇性跛行 诊断 有动脉粥样硬化的危险因素 出现相关脏器的临床症状 以B超、CT、血管造影、数字减影等发现血管狭窄或扩张性改变 防治 一、一般措施： 1、动脉粥样硬化是可以逆转的 2、合理膳食 （1）控制食量、减肥 （2）低脂饮食、低胆固醇饮食 3、适当劳动与运动 4、劳逸结合、戒烟限酒 二、药物治疗： 1、调整血脂药物 2、抗血小板药物 3、抗凝溶栓药物 三、介入与手术： 1、介入：血管扩张、血管旋切、激光成 形、血管内支架等 2、手术：血管移植 * 定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 动脉粥样硬化（atherosclerosis） 泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤 动脉粥样硬化 纤维 斑块 复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞 出血 内皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 多因素共同作用： 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 }ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 缺血性肾病 缺血性肠病 *