医学讲座课件凝血机制.pptVIP

如图，凝血系统的纤维蛋白和激活的血小板，加上红细胞通过一系列的作用，结合起来形成了血栓。 * 血小板上含有许多激活介质的受体，如血栓素A2 、凝血酶受体、ADP受体等。介质通过内在反应激活血小板，其最终反应为激活血小板上的纤维蛋白结合位点，也就是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体，与纤维蛋白结合，通过纤维蛋白使邻近的血小板发生聚集、变形，形成白色血栓，之后由于红细胞的沉积而演化为红色血栓。 * 血小板填补损坏的血管内膜。 * 如图，当内膜发生损伤时，被激活的血小板会填补在损坏的血管内膜处，并产生释放趋化因子，吸引更多的血小板到来共同形成血栓对抗出血。 * 抗血小板药物包括： 血栓素 A2 抑制剂---酰水杨酸 (ASA) 磷酸二酯酶抑制剂--- 潘生丁 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂 胃肠外用药l: 阿昔单抗、eptifibatide, tirofiban 口服GPIIb/IIIa阻滞剂 (lotrafiban, orbofiban, sibrafiban, xemilofiban) 已经在大规模临床试验中进行了研究，但没能显示疗效优于ASA. ADP-受体拮抗剂 氯吡格雷 噻氯匹定 * 抗血小板药物的作用机制是分别阻断相应的血小板激活途径。如图所示。 * * 阿司匹林普通制剂于晨起6～8时服用， 药效高， 体内排泄和消除慢； 而阿司匹林肠溶制剂服后需3～4