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慢性胃炎 慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，与下列因素有关 急性胃炎转变： 刺激性食物和药物： 胃酸缺乏： 十二指肠液的反流：幽门括约肌松弛 免疫功能异常： 感染因素：幽门螺旋杆菌 精神因素：精神刺激、忧郁、劳累等引起植物神经紊乱 慢性胃炎病理 一、浅表性胃炎：炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。 二、萎缩性胃炎：炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，不典型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。 重度不典型增生会演变成胃癌。 慢性胃炎的营养干预 浅表性胃炎： 解除诱因（习惯、药物、返流） 减轻负担 加强维生素B、胡萝卜素 萎缩性胃炎： 高蛋白饮食 加强抗氧化剂摄入 加强维生素B摄入 加强铁摄入 胃、十二指肠溃疡 胃、十二指肠溃疡是一种常见病。流行病学调查表明，人口中约有10％在其一生中患过本病。 溃疡可发生于任何年龄，以45—55岁最多见，在性别上，男性和女性基本相同，男性稍占优势。 有关资料显示我国胃镜检查病历中溃疡检出率为16%~33%，胃镜检查资料发现，我国消化性溃疡的地域特点是南方高于北方，城市高于农村。气候改变也是诱发溃疡病的因素之一，秋冬与冬春之交为消化性溃疡的高发时期。 胃、十二指肠的病理生理 病理： 圆形或椭圆形粘膜缺损深达粘膜肌层. 胃小弯的角部多见。 十二指肠球部多见。 发病机制： 多因素综合作用。 胃、十二指肠溃疡的病因 一、幽门螺旋杆菌感染：胃溃疡中幽门螺旋杆菌的检出率为70%～90%，在十二指肠溃病中幽门螺旋杆菌的检出率高达95%～100%。 二、滥用药物：阿司匹林、消炎痛、保泰松及皮质激素类药物如强的松、地塞米松等都引发溃疡病，其中以阿司匹林尤甚。 三、胃酸分泌过多：无酸则无溃疡，迷走神经紧张（情绪、紧张)、零食、吸烟、喝酒、 四、其他治病因素：遗传（单卵双胞胎同时发生溃疡的几率在50%以上；在十二指肠溃疡患者中O型血较其它血型多见）、疾病（肝硬化患者的消化性溃疡发生率是普通人群的2～3倍，乙肝病患者表面抗原阳性，胃溃疡发病率高达33% ）等 胃、十二指肠溃疡的并发症 溃疡急性穿孔：粘膜—肌层—浆膜—穿孔； 30~50岁，青壮年居多。男性女性。急症 溃疡大出血：动脉被侵蚀、破裂出血。急症 溃疡瘢痕性幽门梗阻：手术适应症 胃溃疡恶变成胃癌： 胃、十二指肠溃疡的营养干预 营养要点： 减少胃酸与胆汁的大量分泌 营养方案： 低脂肪，低纤维，适量蛋白质 大量补充维生素B，胡萝卜素 一个阶段后可补充维生素C 胃绒毛状腺瘤 皮革型弥漫性胃癌 胆囊 小肠起始 部分 肝 胰 ★胆汁、胰液都进入小肠 分泌胰液，其中含有消化糖类、蛋白质和脂肪的酶 小肠分泌肠液，其中含有消化糖类、蛋白质和脂肪的酶 储存胆汁 分泌胆汁 肝 liver 肝脏是人体中最大的腺体 成人的肝约重1.5kg。 位于右季肋部和腹上部。 肝可分泌胆汁、贮存糖原， 解毒和吞噬防御等功能， 在胚胎时期还有造血功能。 # 胆囊是储藏胆汁的器官 胰 pancreas 人体的第二大腺，位于中左上腹部 外分泌部的腺细胞分泌胰液，其中含有多种消化酶，对消化食物起重要 作用。 内分泌部是指散在于外分泌部之间的细胞团——胰岛，它分泌的激素直 接进入血液和淋巴，主要参与糖代谢的调节。 营养物质主要是在小肠还是 大肠中被吸收的？ 部分蛋白质初步消化 蛋白质 氨基酸 淀 粉 葡萄糖 脂 肪 脂肪酸、甘油 部分淀粉初步消化 营养物质的吸收 盲肠 阑尾 大肠黑变病 “肠寿” 决定长寿！ 肠道的作用不亚于心脏 人体的营养：99％靠肠道吸收 人体