第二章老化理论2.ppt

;我真的老了吗？;我真的老了吗？;我真的老了吗？;第一节 老化的生物学理论 ;第一节 老化的生物学理论;一、基因程控理论;一、基因程控理论;一、基因程控理论;一、基因程控理论;某些生物的寿命;一、基因程控理论;一、基因程控理论;二、免疫理论 ;二、免疫理论;最新发现癌症的发病与过速衰老有关;二、免疫理论 ;三、神经内分泌理论;;四、长寿和衰老理论;四、长寿和衰老理论;;;五、体细胞突变理论;提出这一学说的依据主要是：经射线照射的大鼠，其寿命比对照组缩短。他们认为是由于这种照射导致动物体细胞突变，从而导致动物的衰老和死亡。体细胞突变可由射线引起，也可由化学物质引起;体细胞的突变意味着细胞中功能基因的减少，从而使由该基因产生的功能蛋白质减少，于是一些正常生理活动受到破坏，进而威胁动物或人类的寿命。也有一些细胞可因突变而死亡(致死性突变) ;在自然界，不论是动物或人，没有人天天给他们(或它们)进行放射线照射，为什么会衰老呢？这是因为人或动物经常会受到自然照射。自然照射也可带来体细胞的突变。一些研究也证实，老年动物染色体的异常多于年轻动物。还有报导寿命较短的小鼠，其染色体异常发展的速度快于寿命较长的小鼠;但有很多事实不支持体细胞突变是衰老的始动原因这一学说。地球上的动物所受自然照射差不多，但它们的寿命可以相差10多倍，甚至几十倍，对此很难用体细胞突变学说来解释。测定日本广岛受到原子弹袭击的幸存者的衰老速度，也未发现这些人的衰老速度有明显加快;六、自由基理论(free radical theory of aging);自由基是具有一个以上的不成对电子的分子或原子的总称。人细胞在代谢过程中，产生一系列自由基，其中以羟自由基和氧自由基对人体损害最大。污染的环境，也可以产生大量的自由基。自由基氧化能力极强，它可以破坏细胞膜、蛋白质及DNA，造成染色体畸变、细胞突变、导致恶性肿瘤；可使胶元蛋白交联变性，导致骨质疏松、血管硬化、皮肤皱缩，促进衰老;射线照射可使被照射的机体产生自由基。如果预先给照射的动物服用抗氧化剂(如2-巯基乙胺等)，对照???具有保护作用。因此，这些抗氧化剂便被认为是射线的防护剂，是“自由基的清除剂”。有人给鼠类喂以抗氧化剂，可使其寿命增加，这就是衰老发生机理的自由基学说的由来。;研究者指出：衰老是由于细胞代谢过程中自由基产物有害作用的结果；难以控制的自由基反应，在各种病理过程中，是细胞损伤的重要根源，它们能导致衰老。自由基学说提出已有30多年，不少学者对其进行了补充和发展，理论也越来越深奥;根据衰老的自由基学说，一些学者认为：凡是能够升高红细胞中ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活性的药物，就是抗衰老药；凡是能够降低血中过氧化脂质的药物，就是抗衰老药。这引起了多种抗衰老药品、用品的出现　;自由基学说还有一个内容，就是一些学者认为人类的一些严重疾病（如恶性肿瘤、一些自身免疫性疾病、动脉粥样硬化、肺气肿、关节炎、肝硬化和糖尿病等）也是自由基反应的产物;自由基学说至今仍未被多数学者接受。一般认为动物和人类的衰老可能并不是自由基所引起;七、细胞耗损理论;该理论用来假设细胞老化现象的产生是起自受损的细胞，或细胞分子结构的生成速度不及破坏的速度快，或细胞来不及完全修复所致。也就是说，每一个生命都有一定的储存能量，或这些能量应按照预定计划消耗，当大量的细胞耗损，不能及时得到修复时，机体功能则受到影响；细胞受损后不能再生，生命也随之终结; 八、分子串联理论;当他后来转到生物科学领域工作时，便立刻以他对蛋白交联反应的极其熟悉和深入的了解领悟到生物体的老化与蛋白体的交联硬化造成的功能消减息息相关。;交联学说认为：生物体内大分子物质（主要指胶原纤维）的交联导致动物和人类的衰老。胶原纤维的胶原蛋白分子可以有交联，弹性纤维的弹性蛋白也可以有交联。一些学者认为，ＤＮＡ也存在交联 ;该理论认为：生物体在完成了繁殖 (或细胞分裂) 以后，大部分生物的机体则无可避免地暴露在一个自动缓慢、不可逆转的交联变迁的过程中。结构组织的交联逐渐引起结构硬化，功能成分的交联往往造成功能损伤和活性下降。为了生存的延续，生物体则顽强不断的实行重组和更新。储存在遗传因子中的信息保证了这个重建和更新的正确性和一贯性。;由于生物体某些部分的再生和重建相当困难，比如组成皮肤，肌腱，眼球晶体和细胞间胶原组织的结构蛋白，这些部位往往一次建成，继而延用终生。; 正常时，细胞分子呈分离状态，即使分子串联人体也可以修复。 老年时，串联的分子附在DNA的分子上，对其损害—细胞突变—胶原蛋白失去弹性。 ;衰老的主要表现是全身各器官、各系统功能全面逐渐地降低，并伴有固定分裂后细胞（如神经元和心肌细胞等）分期分批地死亡。 但胶原学说的倡导者并未圆满地用交联学说的理论予以解释 。; 九、