特应性皮炎诊疗指南.doc

特应性皮炎诊疗指南 【概述】 特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常初发于婴儿期，有资料显示1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前AD发病率在发达国家可高达10%～20%，我国流行病学调查也显示本病的发病率有升高趋势，如2000年我国流行病调查显示学龄期青少年(6～20岁)的总患病率为0.70%。2004年城市学龄前儿童(1～7岁)的患病率为2.78%，一般AD的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。 【病因及发病机制】 特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的机率显著增加，但遗传并非是唯一决定因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重要作用。 AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和/或环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症重要基础。 特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞提呈变应原、Th1/Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经－内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。 【临床表现】 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性复发性瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期(1个月～2岁)，表现为婴儿湿疹，皮损主要表现为渗出型和干燥型两种，主要分布于两面颊、额部和头皮。儿童期(2～12岁)，多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。青少年成人期(大于12岁)，皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等，也可发生在面部和手背。 特应性皮炎可以伴随有一系列皮肤特征性改变，包括干皮症、耳根裂纹、鱼鳞病、掌纹症、毛周角化症、皮肤感染倾向(特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹)、非特异性手足皮炎、乳头湿疹、唇炎、复发性结合膜炎、旦尼-莫根(Dennie-Morgan)眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、白色糠疹、颈前皱褶、白色划痕/延迟发白等，这些体征有助于AD的辅助诊断。 根据AD合并全身过敏性疾病，可分为单纯型和混合型，前者仅表现为皮肤受累，后者合并其他特应性疾病如过敏性哮喘和过敏性鼻炎。单纯型又分为内源型和外源型，前者缺乏变应性证据，后者变应原特异性IgE阳性或血中IgE水平或外周血嗜酸粒细胞数增加等。内源型临床容易漏诊，应引起重视。 【诊断标准】 目前，国内外有多种诊断标准应用于特应性皮炎的诊断，包括Hanifin和Rajka标准、Williams标准和康克非标准等，其中Willianms标准内容简洁，使用方便，其特异性、敏感性与Hanifin和Rajka AD标准和康克非标准相似，且特别适用于门诊工作，故推荐使用。 【治疗】 由于特应性皮炎的病程长，易反复，因此，其治疗原则以恢复皮肤的正常屏障功能、寻找并去除诱发和/或激发因素、减轻或缓解症状为主要目的。在必要的药物治疗时，对患者和/或家属的健康教育非常重要，使其对疾病、治疗方法及过程有清晰的认识，并注意生活中的各种注意事项如尽量避免或减少接触诱发因素；了解润肤剂等辅助治疗的重要性和使用方法；尽量避免或减少寻求所谓“特效”疗法；了解相关药物的作用和不良反应，了解各种治疗的利益和风险，与医生配合，以获得尽可能好的疗效。 1、?基本治疗 (1)?避免诱发和加重因素?尽量避免一切可能的刺激。应当尽量穿棉制品衣服，以宽松为宜，勤换衣物和床单等生活用品，避免用力搔抓和摩擦；避免过度清洗皮肤，尤其是烫洗和过度使用肥皂；注意保持适宜的温度环境，减少汗液的刺激；注意保持清洁的生活环境，减少如屋尘、螨、动物毛、花粉、真菌等变应原；注意观察对所进