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细胞膜由脂质双分子层和蛋白质组成, 蛋白质又包括整合蛋白和表面蛋白 膜蛋白的功能 1.不依赖特殊蛋白 2.靠电-化势能,不需要能量 3.无饱和性 4.扩散速率高 可跨过的物质:O2、CO2、NH3 、N2 、urea(尿素)、 乙醚、乙醇 化学门控通道: 电压门控通道: 机械门控通道: 特点: 1.表现结构特异性 2.存在饱和现象 3.具有竞争性抑制 (2)原发性主动转运 primary active transport 钠钾泵的转运 继发性主动转运 继发性主动转运 :间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时,能量非直接来自 ATP的分解,是来自膜 两侧[Na+]差,而[Na+] 差是Na+-K+泵分解ATP 释放的能量建立的。 胞吐:指细胞把成块的内 容物由细胞内排出 的过程。 胞吞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。如蛋白质、脂肪颗粒、细菌和异物等进入细胞的过程。固体物质进入细胞,称为吞噬。液体物质 细胞,称为吞饮。 1. 静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]o>[Na+]i≈12∶1, [K+]i>[K+]o≈30∶1 [ Cl- ]i[ Cl- ]o≈1∶14, [ A-]i>[ A-]o≈ 4∶1 静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性:K+ > Cl- > Na+ > A- 动作电位(action potential,AP):可兴奋细胞受到刺激,在静息电位基础上产生的瞬时跨膜电位,称为动作电位。 (一)细胞的动作电位 (三)动作电位的传播——局部电流学说 动作电位的特征: ①具有“全或无”的现象 ②以脉冲的方式传导 ③是非衰减式传导:即同一细胞上的AP大小不随传导距离的改变而改变的现象。 动作电位的意义:AP的产生是细胞兴奋的标志。 四、局部电位 绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期:小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。 神经肌肉接头的结构 2. 终板电位的发生 当神经冲动传到轴突末梢 前膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向前膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合, 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位(EPP) EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 一个ACh量子引起的终板电位称微终板电位 (二)横纹肌细胞的超微结构 1. 肌原纤维 肌节:是肌细胞收缩的基本结构和功能位。 =1/2明带+暗带+1/2明带 = 2条Z线间的区域 由肌球或称肌凝蛋白组成,其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。 青海大学医学院生理学教研室 粗肌丝 G蛋白耦连受体介导的信号转导途径DG-PKCIP3-Ca途径 青海大学医学院生理学教研室 三、酶耦联受体介导的跨膜信号转导 受体本身具有酶的活性,又称受体酪氨酸激酶。 生长因子 与受体酪氨酸激酶结合 细胞内生物效应 激活MAPK 配体 与受体鸟苷酸环化酶结合 细胞内生物效应 激活GC GTP→cGMP 激活PKC 青海大学医学院生理学教研室 具有酶活性受体介导的信号转导 青海大学医学院生理学教研室 第三节 细胞的电活动 (Bioelectricity Phenomena of the Cell) 一、膜的被动电学特性和电紧张电位(自学) (一)膜电容和膜电阻 (二)电紧张电位 青海大学医学院生理学教研室 静息电位:(resting potential,RP)是细胞未受到刺激时,存在于细胞膜内、外的电位梯度。 范围:-10--100mv. 二、静息电位及其产生机制 (一)静息电位的记录和数值 习惯叫法:因膜内电位低于膜外,习惯上RP指的是膜内 负电位。 极化:细胞安静时,呈现 “内负外正” 的状态。 去极化:静息电位减小,即RP↓→膜内负电位↓(- 70→-50mV) 超极化:静息电位增大,表明膜两侧电荷分布密度加 大,即RP↑→膜内负电位↑ 复极化: 细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过 程。 细胞生物电现象的表述 静息电位的记录装置 (二)静息电位产生的机制 细胞膜上的所有离子通道都处于关闭状态,
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