肿瘤患者营养支持.pptVIP

肿瘤病人的营养支持 临床营养发展历史 1810年，发现第一种氨基酸 1838年，命名蛋白质 1911年，Kansch首次为外科手术后病人静脉输注葡萄糖 1920年，命名维生素 1959年，Francis首先提出最佳氮：热量比值为1：150 1961年，瑞典Wretlind制成以大豆油为原料，蛋磷脂为稳定剂的脂肪乳剂，首次应用静脉脂肪乳剂的PN 60年代初，第一种安全的脂肪乳剂英脱利匹特（Intralipid)投入应用 1970年后，营养理论与技术由美国向欧洲，大洋洲及中国等地发展 1975年，已从所谓的“静脉高营养”概念转变为“胃肠外营养”概念 1941年，举行第一届全国营养学术会议 1945年，中国营养学会（Chinese Nutrition Society,CNS)成立 1974年，国内已有文章介绍营养的知识及临床应用总结（陈敏章，蒋朱明著) 1979年，上海中山医院也报告了肠外营养应用经验 80年代初，北京协和医院开始静脉脂肪乳剂对患者的耐受性研究 1985年，北京协和医院外科研究应用3升袋的全营养液混合技术（TNA)，应用扫描电镜观察了脂肪乳剂的稳定性 营养支持的方法Method for Nutrition 临床营养支持(CLINICAL NUTRITION) 是通过消化道以内或以外的各种途径及方式为病人提供全面、充足的机体所需的各种营养物质，以达到预防或纠正热量－蛋白质缺乏所致的营养不良的目的，同时起到增强病人对严重创伤的耐受力，促进病人康复的作用。 分类 肠内营养（ENTERAL NUTRITION，EN） 肠外营养（PARENTERAL NUTRITION，PN） 住院病人的主要营养问题 住院病人有诸多的营养问题，如宏量营养素缺乏，微量元素缺乏，维生素缺乏等。但核心问题仍是蛋白质热量营养不良（protein-energy malnutrition,PEM)。 经临床确认的PEM发病率一般为40%~60%，在外科，ICU和老年病患者中，营养不良的发病率更高。 PEM可导致不良的临床预后，包括并发症的发生率增加，死亡率增高，住院时间延长，住院费用增加等。 病人营养状况评定Nutritional State Assessment 营养不良的后果Effects of Malnutrition 重要生命器官功能受损： 肌肉，肺，心脏，大脑，胃肠道，免疫功能 营养不良将使疾病恶化，并使病程延长 术前营养不良的后果Effects of Malnutrition Pikul J., et al. Transplantation. 1993; 57(3):469~472 肿瘤和营养 肿瘤患者容易发生营养不良，从而导致对肿瘤治疗的敏感性和耐受性减低，影响肿瘤治疗的效果，进而降低生活质量，甚至导致早期死亡. 肿瘤患者营养不良的发生率高达65％ 常见的营养不良症状表现为以肌肉萎缩和体重丢失为主的恶液质 约有22％的肿瘤患者直接死于营养不良 肿瘤患者营养不良（恶病质）机制 厌食、肿瘤局部作用、心理因素 机体能量消耗异常 碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢异常 TNF-?、IL-1、IL-6、IFN-?、白细胞抑制因子，脂肪代谢因子及蛋白质代谢因子等作用 肿瘤病人营养不良的危害 机体瘦组织群消耗，体重下降 创口愈合延迟 机体免疫功能下降 对各种治疗的耐受性和敏感性降低 多脏器功能损害或衰竭 住院时间延长，费用增高 病死率及死亡率增高 癌症有关恶液质的发生率 癌症有关恶液质的发生率 综上所述 应重视恶性肿瘤患者的营养支持 恶性肿瘤宿主营养代谢的特点（一） 糖代谢 机体：产糖增加， 肿瘤组织：糖利用率高， 外周组织：糖利用下降，糖耐量试验异常， 无氧酵解、乳酸和丙酮酸同步升高，糖异生增加，无效能量消耗，恶病质原因之一； 恶性肿瘤宿主营养代谢的特点（二） 蛋白质和氨基酸代谢 蛋白合成增强， 氨基酸分解减弱， 恶病质原因之一； 谷氨酰胺：是肿瘤细胞的主要呼吸燃料，也是正常细胞线粒体的主要氧化底物，二种细胞同时竞争的结果，使宿主体内的谷氨酰胺下降； 恶性肿瘤宿主营养代谢的特点（三） 脂肪代谢 巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子，可以： 增强内源性脂肪分解， 抑制脂蛋白脂酸活性， 使宿主不能充分氧化游离脂肪酸， 临床表现为高脂血症； TPN在肿瘤治疗中的应用 围手术期TPN 希望：改善营养状态， 扩大手术适应证； 回顾性研究：能减少并发症和死亡率； 前瞻性研究：常规应用无益； 结论：选择性应用才会有益； TPN在肿瘤治疗中的应用 TPN与肿瘤生长 动物实验：