肝性脑病患者护理.pptVIP

病 因 肝炎后肝硬化 原发性肝癌 各类肝炎所致急性或爆发性肝衰竭期 其它疾病: --- 妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 发病机制 肝性脑病的发病机制迄今未完全明了，有几种学说 一、氨中毒学说 二、假神经递质学说 三、氨基酸代谢不平衡学说 四、?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 五、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 六、色氨酸 七、锰的毒性 主要学说 氨中毒学说 假神经递质学说 γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 氨基酸代谢不平衡学说 治疗：肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。 一、消除病因和诱因 二、减少肠内毒物的生成和吸收 三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸 代谢的紊乱 四、肝移植 五、其他对症治疗 二、护理评估 （一）健康史 重点询问有无： 肝炎、肝硬化及肝癌等病史。 门体静脉分流手术。 长期使用损害肝脏药物或嗜酒。 上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、使用镇静剂、麻醉等肝性脑病的诱发因素。 一期（前驱期） 二、身体状况 1.分期 根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。 二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 不随意运动及运动失调。 三期（昏睡期） 昏睡、精神错乱。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高，锥体束征阳性。 脑电图明显异常。 四期（昏迷期） 意识完全丧失，不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。 脑电图明显异常 。 肝性脑病各期临床特点表4-3 2.护理体检 P116 3.并发症 （1）脑水肿 （2）上消化道出血 （3）肝肾综合征 （4）各种感染 （三）心理状况 严重的肝病基础。 丧失工作和自理能力。 经济负担重。 焦虑、抑郁。 昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。 （四）辅助检查 1.血氨： 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。 急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。 2.脑电图检查： 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。 3.心理智能测试 三、护理问题 1.急性意识障碍 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。 2.营养失调低于机体需要量 与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。 3.照顾者角色紧张与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。 4.潜在并发症 5.知识缺乏 缺乏预防肝性脑病的有关知识。 四、护理措施 （一）一般护理 1.环境与休息 安置重症病房，绝对卧床休息，专人护理，限制探视。 2.饮食护理：见下表。 3.去除和避免诱因 （1）消除诱因 某些因素可诱发或加重肝性脑病。 ①避免大量输液 大量输液可引起低血钾、稀释性低血钠、脑水肿等加重脑损害 ②避免快速利尿和大量放腹水 快速利尿和大量放腹水可使有效循环血量减少，大量蛋白质及电解质丢失 ③预防感染 ④防止和控制上消化道出血 ⑤预防便秘 ⑥避免使用某些药物。肝硬化时，药物在体内半衰期延长，如使用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，可出现昏睡，直至昏迷。 当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶(度冷丁)及速效巴比妥类，可减量使用(常量的1／2或 1／3)地西泮(安定)、东莨菪碱，并减少给药次数。 （2）减少有毒物质的产生和吸收 ①灌肠和导泻 清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液(如稀醋酸液)灌肠，或口服或鼻饲33％硫酸镁30—60ml导泻。 ②抑制肠道内细菌生长 口服新霉素2—4g／d或选服巴龙霉素、去甲万古霉素、利福昔明(rifaximin)均有良效。 长期服新霉素的患者中少数出现听力或肾功能减损，故服用新霉素不宜超过一个月。 口服甲硝唑0.2g，4次／d，疗效和新霉素相同，适用于肾功能不良者。 乳果糖(lactulose)口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。 对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳梨醇(lactitol，beta-galactosidosorbitol)为首选药物。 乳果糖的剂量为30-60g／d，分3次口服，从小剂量开始．以调节到每日排粪2～3次，粪pH5—6为宜。 （二）病情观察 1.判断意识障碍的程度 2.观察病情进展 3.监测水、电解质和酸碱