急性呼吸窘迫综合征讲解汇总.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征讲解汇总;ARDS是急性呼吸衰竭的特殊类型; 急性进行性缺氧性呼吸衰竭。 临床表现为急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿。 唯一或为MODS的多脏器损害中受损脏器之一。 病死率在40%～70%不等。;【病因】;【发病机制】;二、炎症介质机制;4.血小板活化因子（PAF） ;5.白细胞介素（IL） ;三、肺表面活性物质（PS）的功能障碍 ;①肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。 ②呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。 ③肺泡萎陷。 ④肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。 ⑤晚期肺纤维化。 ;肺泡改变; 近年国内外研究表明，这些病理的改变在肺 内并非呈均匀弥漫性。尤其在肺原性ARDS时。 ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%～50%，严重ARDS甚至减至20%。 正常的“小肺”部分可正常通气、换气。 萎陷的区域是造成肺内分流的部分。 实变部分既无通气也无血流反而使肺内分流减少。 ;;【临床表现】;【辅助检查】;二、 X 线检查;2~5D;〉5D;“白肺”;末期;二、X线检查;三、白细胞计数与分类;四、肺毛细血管楔压（PCWP）测定;四、肺毛细血管楔压（PCWP）测定;;PiCCO（脉波轮廓温度稀释连续心排量测量）;五、呼吸系统力学检查;呼吸系统总顺应性测定， ;六、肺水肿液蛋白质测定;【诊断与鉴别诊断】;二、早期诊断问题;三、鉴别诊断;? ;3.其他;【抢救与治疗措施】;二、机械通气，纠正低氧血症;（一）允许性高碳酸血症PHC策略;1.采用潮气量6～8ml/kg以至更少的程度或低通气量通气，将吸气压(Pi)控制在30-35cmH2O以下，防止肺泡过度充气； 2.随着Vt的降低，允许存在一定程度的高碳酸血症（PaCO260～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.25-7.30）； 3. 缺点为颅压增高者禁用，心功能不全者慎用； 清醒患者不能耐受而需使用镇静剂、肌松剂等。 应用PHC策略的注意事项： ①一般只有在ARDS的急性阶段（即发病的7-10天）才需要实施PHC策略； ②可允许的高碳酸血症主要注意pH值降低程度。 ③如患者的心脑血管状况稳定，没有严重的血流动力学损害、心肌缺血和心律失常，没有严重颅压增高，则说明患者能耐受； ④如患者不能耐受则需用药对症治疗和酌情??松对Vt和Pi的限制程度。;（二）肺开放策略;（二）肺开放策略;;（二）肺开放策略;Ranieri 等报道ARDS 患者的P-V 曲线可呈上凹形、上凸形和直线形。上凹形者加用PEEP 能使肺泡复张,而上凸形或直线形者则不能复张。;肺压力容量曲线（静态压力容积曲线）;ARDS通气应用PEEP的注意事项;2.控制性肺膨胀方法;2.控制性肺膨胀方法：;疗效判定：RM后PaO2/FiO2400mmHg或变化幅度5%。 终止指标： 1.SBP 90mmHg或下降大于30mmHg 2.HR增加到140次/分，或增加20次/分 3.SpO2降低到90％或降低大于5％ 4.发生心率失常。 ;三、药物治疗;2.糖皮质激素 ①能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合。 ②抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸代谢产物的产生。 ③抑制血小板的聚集。 ④稳定溶酶体膜。 用药方法：主张早期、短程、大剂量使用 ①甲基强的松龙：首剂静脉注射200mg，之后每6h静脉注射一次，每次2-3mg/kg，然后逐渐减量；也可30mg/kg静脉注射，每6h一次，达48h立即停药。 ②地塞米松20-40mg静脉注射，每6h一次，48h立即停药，最长不宜超过72小时；也可每天用40-50mg，3-5天撤除。 ;3.肝素 用药方法： 一般按100-150mg/d（1mg=125u）的剂量静脉滴注，维持24h或者按1mg/kg加入5%葡萄糖溶液100ml静脉滴注，30min滴完，以后用100-150mg加入1000ml液体中持续静脉滴注，维持24h。 注意事项： 使用过程中将凝血时间或凝血活酶时间控制在正常值的1.5倍。;4. 肺泡表面活性物质（PS）;5.血管扩张剂 PGE1 ;6.NO吸入 ;　　1、抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素，可作为辅助治疗。　　2、抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱（pentox-ifylline）具有抑制中性粒细胞活化的作用。对ARDS有一定防治作用。　　3、清除氧自由基：国内研究证实灯盏花注射剂具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防治ARDS。　　4、抑制诱导型—氧化氮合酶（inos）：近年发现氨基胍和中药白芍具有抑制inos的作用，而