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流脑医学资料;病例 1;既往：体键， 辅助检查：我院急诊，（2009-2-5）血常规：白细胞49.2×10^9/L，中性粒细胞百分比90%，红细胞5.52×10^12/L，血小板180×10^9/L。;16:20时儿科急诊医生见血常规后暂不能明确诊断，请感染科会诊明确有无传染性疾病； 16:50时患儿就诊于我科门诊，询问病史，详细查体发现：神清，体温38.3℃，脉搏130次/分，呼吸26次/分，血压50/30mmHg.左小腿部见1枚直径不足1毫米的暗红色瘀点，略突出皮肤表面，按之不褪色，余部位皮肤均未见瘀点、瘀斑，四肢末梢凉，皮??呈花斑状。无其他阳性体征;17:00时结合患儿病例特点，请我科主任会诊。 17:05时立即联系120转往长春市传染病院住院治疗。 17:15时患儿家长拒绝120转运，自行乘坐出租车前往长春市传染病院。 18:10时患儿到达长春市传染病院。 当晚患儿治疗无效死亡。;病例 2;查体：意识朦胧，反应略迟钝，体温38.8℃，血压100/70mmHg， 心率132次/分躯干、四肢见散在分布的瘀点、瘀斑，以四肢为著，部分瘀点、瘀斑融合。 无其他阳性体征;总结病例的特点;简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis）引起的急性化脓性脑膜炎。经呼吸道传播，在儿童化脓性脑膜炎中的发病率居首位。 主要的临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有感染性休克和脑实质损害。部分患者暴发起病，可迅速致死。;脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌, Neisseria meningitidis ）属奈瑟菌属。革兰染色阴性球菌。菌体呈肾型或豆型，直径０.6－0.8μｍ，凹面相对成双排列，亦可四个菌相联。有荚膜，无芽孢，不活动。; 本菌为专性需氧菌。营养要求高，在普通培养基上不易生长，常在巧克力培养基或血琼脂平板上生长良好。;人是本菌唯一的天然宿主。对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂敏感，在体外易自溶而死亡。;　;　;（一）传染源 是带菌者和患者。 （二）传播途径 呼吸道传播。 （三）人群易感性 任何年龄均可发病，新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。儿童尤其6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。 （四）流行特征 冬、春季节高发，流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。;病原菌自鼻咽部侵入人体 发病-细菌、宿主间的相互作用 细菌-皮肤血管内皮细胞，繁殖并释放内毒素，是本病致病的重要因素 ;败血症期间：侵袭血管内皮细胞，局部出血、坏死、细胞浸润以及栓塞--皮肤黏膜瘀点瘀斑；释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，激活补体，血清炎症介质明显增加，引起循环障碍，有效血容量减少--休克、酸中毒、内脏出血；胶原暴露、凝血系统激活、血小板破坏、凝血物质消耗--DIC、纤溶亢进；进一步加重微循环障碍、出血和休克，多脏衰。 脑膜炎期: 细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症、颅压高；严重脑水肿时形成脑疝。 ;;　　;临床表现Clinical manifestation;临床表现;（一）普通型 约占90%左右。1.前驱期 （上呼吸道感染期）1-2日。  2.败血症期 畏寒、高热，头痛、全身乏力、肌肉酸痛、食欲不振及精神极度萎靡等毒血症症状。70%-90%的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。1-2日。 3.脑膜炎期 败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，除高热等毒血症状外，主要为脑膜刺激征。2-5日。 4.恢复期 1-3周，口唇疱疹。;（二）暴发型 儿童多见 1）休克型 急起寒战、高热、头痛、呕吐，精神极度萎糜。 常在短期内广泛瘀点、瘀斑，且迅速融合。 循环衰竭表现。 脑膜刺激征缺如。 脑脊液多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。 ;2）脑膜脑炎型 除具有严重的中毒症状外，主要为脑膜和脑实质损伤，患者高热、头痛、呕吐，意识障碍，可迅速出现昏迷。 颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。 ;3）混合型 兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先后出现； 是本病最严重的一型； 病死率常高达80%。 ;（三）轻型 多见于流脑流行后期，病变轻。 （四）慢性型 不多见。多见于成人，易误诊及漏诊。 婴幼儿流脑：哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥，囟门隆起，脑膜刺激征不明显。 老年流脑： 暴发型多； 呼吸道症